Обмен веществ и эпилепсия
Врождённые нарушения метаболизма встречаются достаточно редко. Их не рассматривают как основную причину развития эпилепсии. Приступы часто являются сигналом о нарушении обмена веществ. В некоторых случаях помогает лечение диетой или пищевыми добавками. Для того чтобы определить диагноз, нужно принимать во внимание другие признаки и синдромы, назначать дополнительные обследования.
В Юсуповской больнице находится всё необходимое оборудование для точной постановки диагноза и определения формы эпилепсии.
Может ли нарушение обмена веществ спровоцировать эпилепсию
В современной медицине существует около 50 форм эпилепсии. Формы болезни могут существенно отличаться друг от друга, иметь разные причины возникновения и различные проявления.
Большую часть форм эпилепсии, в зависимости от причин возникновения, относят к резидуальным. В их основе лежат ранние травмы головного мозга.
Причинами могут быть:
- инфекционные болезни женщины при беременности, такие как краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия и другие;
- кислородное голодание во время родов;
- черепно-мозговые травмы;
- воспаление мозга или мозговых оболочек.
Следующую группу составляет процессуальная эпилепсия. Здесь подразумевается эпилептическая болезнь, главной причиной которой выступает опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения. Также нарушение обмена веществ может спровоцировать эпилепсию.
К последней группе относят все виды и формы болезни, чьи причины установить не представляется возможным. Эта группа эпилепсии называется криптогенной.
Предрасположенность к эпилепсии может передаваться генетически и при воздействии определённых внешних факторов запустить механизм болезни. Установить точную причину заболевания сможет врач эпилептолог. Он проведет необходимый комплекс диагностики больного. Квалифицированные врачи эпилептологи ведут приём в Юсуповской больнице.
Нарушение обмена веществ при эпилепсии
Медицинские исследования касаются главным образом механизма возникновения эпилептического припадка. Некоторые авторы отводят значительную роль сосудодвигательному фактору, другие авторы отводят эту роль обменному процессу.
В медицине проводились исследования, которые свидетельствуют о вероятности обеих теорий.
Одни учёные полагают, что в эпилептогенной зоне или вокруг неё проявляются нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они изменяют возбудимость нейронов, а это приводит к усилению активности клеток коры головного мозга. выражается эта активность в изменении характера эпилептических разрядов.
Другая группа учёных считает, что сосудодвигательные феномены не являются основным фактором при развитии эпилепсии. Эти исследования показали, что висцеральные и периферические нарушения кровообращения всегда сопровождают приступ судорог. Нарушение кровообращения внутренних органов и головного мозга, а также сосудодвигательные изменения мозга являются результатом припадка, а не причиной, вызывающей приступ.
Также учёными отмечено, что патологический уровень воды у больных эпилепсией выражается в периодической задержке воды в организме. Таким образом, задержка воды в тканях становится причиной отёка головного мозга. Этот факт приводит к раздражению центральной нервной системы и служит пусковым фактором в развитии эпилептического припадка. Исходя из теории, следует, что щелочная реакция организма и водный шок воспроизводят те же нарушения, что и перед фазой судорог. Таким образом, было сделано предположение, что любая форма эпилепсии является результатом нарушения нормального обмена веществ нервной клетки полушарий головного мозга. То есть, нарушение обмена веществ может быть причиной эпилептических приступов.
Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице
Лечение эпилепсии требует очень тщательного и профессионального подхода. В Юсуповской больнице диагностику и лечение проводит узкоспециализированный врач эпилептолог. Диагностику пациентов проводят на современном, качественном оборудовании, таком как:
- электроэнцефалограф;
- МРТ;
- КТ;
- УЗИ;
- допплерография;
- нейросонография.
В постановке диагноза главную роль играет причина возникновения эпилепсии и определение формы заболевания. Врач определяет курс лечения, исходя из комплексного обследования. В некоторых случаях для лечения может требоваться хирургическое вмешательство. Его рекомендуют в ситуации, когда в ходе обследования обнаружены кисты, опухоли или иные патологические новообразования.
Врачи эпилептологи на современном уровне проведут диагностику и лечение эпилепсии. К услугам пациентов качественное и точное оборудование, квалифицированные специалисты, комфортабельные палаты и приветливый персонал. Записаться на консультацию в любое удобное время к специалисту можно по телефону Юсуповской больницы.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Брюханова Н.О., Жилина С.С., Айвазян С.О., Ананьева Т.В., Беленикин М.С., Кожанова Т.В., Мещерякова Т.И., Зинченко Р.А., Мутовин Г.Р., Заваденко Н.Н.. Синдром Айкарди–Гутьерес у детей с идиопатической эпилепсией // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2016. — № 2. — С. 68–75.
- Виктор М., Роппер А. Х. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору : учеб. пособие для системы послевуз. проф. образования врачей / Морис Виктор, Аллан Х. Роппер; науч. ред. В. А. Парфенов; пер. с англ. под ред. Н. Н. Яхно. — 7-е изд. — М.: Мед. информ. агентство, 2006. — 677 с.
- Розенбах П. Я.,. Эпилепсия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Наши специалисты
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
врач-невролог, кандидат медицинских наук
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-невролог
Врач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Несмотря на то, что врожденные нарушения процесса метаболизма встречаются весьма редко, чтобы их возможно было рассматривать как причину развития эпилепсии, эпилептический приступ является частым признаком метаболических нарушений. Во время некоторых таких метаболических нарушений болезнь устраняется специальным лечением диетой и добавками.
Однако в большинстве случаев такое лечение не дает прогресса, и требуется назначать общепринятую классическую противоэпилептическую терапию, которая весьма часто становиться низкоэффективной. При этом не так часто типы эпилептических приступов являются особыми для тех или иных метаболических нарушений, и с помощью электроэнцефалографии обычно не фиксируются.
Для определения качественного диагноза, нужно иметь в виду другие симптоматические признаки и синдромы, а также не нужно исключать случаев, связанных с дополнительными методами медицинского обследования.
Предлагается перечень наиболее значимых симптомов эпилептических приступов, обусловленных врожденными метаболическими нарушениями, нарушениями памяти, периодическими интоксикациями и весьма частыми нарушениями нейротрансмиттерных систем.
Так же не следует забывать о витамино-чувствительной эпилепсии и некоторые других метаболических нарушениях, возможно похожих по патогенезу, и важность их признаков для лечения и диагностики. И так классифицируем эпилепсию по метаболическим нарушениям: эпилепсия при врожденных нарушениях метаболизма, где приступы могут быть причиной недостатка энергозатрат, выраженными интоксикациями, периодическими нарушениями памяти, повреждениями нейротрансмиттерных систем со случаями отсутствия торможения или возбуждения, которые могут быть связаны с мальформациями сосудов мозга.
Сюда же относятся приступы связанные с энергетическим дефицитом, которые в свою очередь обусловлены гипоклемией, дефицитом в дыхательной цепочке, а так же дефицитом креатина и митохондриальными нарушениями. В свою очередь эпилептические приступы, связанные с токсическими нарушениями, обусловлены аминокислопатией, органическими ацидуриями, дефектами цикла мочевины.
В качестве примера рассмотрим нарушение метаболизма креатина, которое состоит из трех различных причин. Среди которых нарушение транспорта креатина в головной мозг вызванное нарушением сцепленного транспортера креатина, следующее — это нарушение синтеза креатина вследствие дефекта гуанидинацетат метилтрансфераза и заключительная причина это аргининглицин-амидинтрансфераза.
Однако только дефицит гуанидинацетат метилтрансфераза постоянно ассоциируется с эпилепсией, которая резистентная к общепринятой терапии.
Превентивное назначение добавок с креатином весьма часто приводит к улучшению состояния пациента. Но все же у некоторых пациентов понижение токсических составляющих гуанидинацетата путем ограничения количества употребления аргинина с добавками, которые содержат орнитин, позволило достичь возможности контролировать эпилептические приступы.
К этому следует добавить профилактическое лечение, которое имеет возможность практически полностью предотвратить появление неврологических симптомов. Современная медицина выделяет множество типов эпилептических приступов, которые в свою очередь также разнообразны.
Приступы есть симптомом для большого количества метаболических нарушений, встречающихся в эпилепсии. Весьма часто эпилептические приступы возникают только тогда, пока не назначена адекватная терапия, или же являются последствиями острого декомпенсированного нарушения метаболизма, к которым можно отнести, например, гипогликемия или гипераммониемия.
А в некоторых случаях эпилептический приступ является общим проявлением заболевания и могут вести к медикаментозно-резистентной эпилепсии, такой как например, синдром дефицита креатинина и дефицита гуанидинацетат метилтрансферазы.
В других случаях эпилепсию, вызванную метаболическими нарушениями предупреждают ранним назначением индивидуально подобранного «метаболического» лечения, которое используют после скринингового обследования пациентов, страдающих фенилкетонурией или дефицитом биотинидазы.
При таких расстройствах, как глютеновая ацидурия первого типа, «метаболическая» терапия назначается совместно со стандартными противоэпилептическими препаратами; но не следует забывать, что при многих метаболических нарушениях единственным средством для локализации эпилептических приступов будет монотерапия противоэпилептическими препаратами.
Источник
Это заболевание, характеризующееся хроническим течением, а также возникновением, по большей части, кратковременных эпилептических пароксизмов (сюда относятся как судорожные, так и бессудорожные приступы), которые и являются основным проявлением данного заболевания.
Клиницисты различают следующие формы эпилепсии:
- Врождённая (идиопатическая) форма отличается, как правило, более или менее доброкачественным течением. Поддается коррекции, с возрастом становится возможным контролировать ее при помощи медикаментов. У многих пациентов с возрастом частота приступов снижается. Первые приступы в этом случае появляются в детском возрасте – от 5 до 18 лет. Структурных патологий вещества головного мозга при этом заболевании не регистрируется; отмечаются лишь изменения электрической активности нейронов, а также снижение порога возбудимости нейронов.
- Вторичная эпилепсия (симптоматическая) развивается и протекает как последствие повреждения структур головного мозга или сбоя в обмене веществ в ее ткани. К такому состоянию может привести целый ряд патологических влияний.
Возможные причины вторичной эпилепсии:
- Дисплазия структур ЦНС (центральной нервной системы)
- Травмы головы
- Перенесенные инфекционные заболевания ЦНС
- Нарушения церебральной гемодинамики (наиболее опасны острые нарушения церебральной гемодинамики)
- Онкологические поражения головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимости. Симптоматическая форма эпилепсии развивается независимо от возраста. Лечению поддается труднее, но, тем не менее, иногда удается взять заболевание под контроль.
Эпилептические приступы
Среди периодических приступов при эпилепсии выделяют:
Генерализованные – начинаются с потери сознания, развиваются в результате избыточной активации глубинных отделов нервной ткани, с дальнейшим вовлечением электрической активности структур всего головного мозга. Генерализованный эпилептический пароксизм протекает в несколько фаз: инициальная, клоническая (характеризующаяся клоническими судорогами), тоническая, и фаза потери сознания (после генерализованного эпилептического приступа наступает потеря сознания, по типу оглушения, либо более глубокая; некоторое время после такого пароксизма больной непробуждаем, затем сознание постепенно возвращается).
Локальные приступы развиваются в результате повышения электрической активности одного из участков головного мозга. Проявления такого пароксизма будут зависеть от локализации патологического очага и могут быть моторными, сенсорными, вегетативными или психическими. Простой парциальный приступ характеризуется полной сохранностью в сознании и отсутствием контроля над какой-либо из функций организма; сопровождается непривычными ощущениями. Сложный приступ проистекает на фоне нарушенного сознания, например, при частичной потере его, которая может носить характер сопора или оглушения, в сочетании с отсутствием контроля над какой-то определенной частью организма. Возможный характер нарушений: неконтролируемые движения или имитация целенаправленных движений (ходьба). Парциальные приступы, как простые, так и сложные, могут заканчиваться генерализацией. В этом случае будет характерна потеря сознания.
Диагностика
Основным методом обследования, позволяющим диагностировать эпилептическую активность головного мозга, является электроэнцефалография. Кроме того, в ряде случаев для выявления судорожной активности нейронов используют электроэнцефалографию с депривацией сна.
Кроме того, в постановке диагноза имеет большое значение анамнез, позволяющий установить форму эпилепсии и характер протекания заболевания. Здесь имеет значение возраст, в котором начались приступы, событие или заболевание после которого они начались (черепно-мозговая травма онкологическое поражение, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения), частота приступов и их характер.
Для исключения внутричерепных объемных процессов в список обязательных обследований целесообразно включить КТ или МРТ.
Для регистрации метаболических нарушений применяется развернутый биохимический анализ крови.
Лечение
Терапия эпилепсии, проводится, как правило, длительно и требует заинтересованного участия не только врача, но и самого пациента.
В ходе обследования и лечения осуществляется подбор схемы лечения с использованием лекарственных препаратов из группы противосудорожных, наиболее подходящих данному пациенту. Успех консервативного метода лечения эпилепсии возможен при соблюдении следующих условий:
- Правильно проведенная дифференциальная диагностика форм эпилепсии — от этого будет зависеть адекватный подбор препарата;
- Выявление причин возникновения судорожного синдрома при симптоматической форме эпилепсии;
- Устранение факторов, провоцирующих приступы (перенапряжение, гипертермия, недосыпание, алкоголь, стрессы);
- Возможность купировать приступы (это достигается путем введения противосудорожных препаратов для оказания первой помощи в ходе припадка); важно помнить, что при первой помощи во время эпилептического приступа обязателен контроль над проходимостью дыхательных путей.
Прогноз при эпилепсии зависит от формы заболевания, адекватности проводимого лечения, а также особенностей заболевания в каждом конкретном случае.
Источник
Патофизиологические исследования касаются главным образом механизма возникновения эпилептического припадка.
Некоторые авторы приписывают значительную роль сосудистому, сосудодвигательному фактору, в то время как другие уделяют особое внимание обменному.
Был проведен ряд опытов, которые подтверждают обе теории. Так, например, Пенфилд и Эриксон предполагают, что в эпилептогенной зоне или вокруг нее периодически возникают нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, которые изменяют возбудимость невронов, что ведет к усилению активности корковых клеток, выражающейся с биоэлектрической точки зрения в изменениях характера эпилептических разрядов. Марбург (Marburg) считает, что сосудодвигательные феномены не являются фактором, вызывающим эпилептический приступ.
Наши исследования (Крайндлер, Кригель, Киву, Крайндлер, Войкулеску, Кригель, Кригель и сотр., Киву, Нештиану, Ставрикэ, Крайндлер, Тайтель, Киоса и Киву) показали, что периферические и висцеральные нарушения кровообращения всегда сопровождают судорожный припадок. Сосудодвигательные иэменения головного мозга, точно так же как и нарушения кровообращения внутренних органов, являются последствием припадка, а не пусковым фактором, вызывающим появление эпилептического приступа.
Более интересной кажется на наш взгляд теория обменного патогенеза, которая считает, что в основе появления судорожного приступа находятся, по-видимому, нарушения обмена веществ на уровне нервной клетки. С другой стороны, были выявлены расстройства клеточной проницаемости, приводящие к возникновению отека корковой клетки, а по8же — к появлению эпилептического приступа.
П. П. Овчаренко предполагает, что отек увеличивает объем головного мозга настолько, что сдавление мозгового вещества приводит у эпилептиков к возникновению судорожного припадка.
З. Сервит (Servit) отметил наличие патологического ритма обмена воды у эпилептиков, выражающегося в периодической задержке воды в организме. В этом отношении существует достаточно клинических данных, подтверждающих указанную гипотезу.
Н. О. Юркевич, рассматривая патогенетическое и диагностическое значение водного шока при эпилепсии, указывает, что изменения водного и солевого обмена вследствие задержки воды в тканях способствуют возникновению отека головного мозга, приводящего к раздражению центральной нервной системы и служащего своего рода пусковым фактором в появлении эпилептического приступа. Считается, что водный шок и щелочная реакция организма воспроизводят те же нарушения внутренней среды, которые характерны для предсудорож-ной фазы эпилепсии.
Было сделано предположение, что всякая форма эпилепсии, независимо от ее этиологии, является результатом тенденции к восстановлению нормального метаболизма нервной клетки больших полушарий головного мозга.
Исследования, проведенные Мисон-Кригель (Mison-Crighel) и сотрудниками, показали, что судорожный припадок сопровождается значительными изменениями ионного метаболизма и водного обмена в крови и внутренних органах. Изучение биохимических изменений головного мозга во время судорожного припадка подтвердило, что различные конвульсивные агенты вызывают различные изменения в метаболизме головного мозга, как например нарушения обмена макроэргических соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат) (Мисон-Кригель, Мисон-Кригель и сотр.).
Во время судорожного припадка в двигательных зонах головного мозга происходят важные изменения деятельности некоторых энзимов, участвующих в окислении клеток [Ласкэр, Пинтилие, (Lascar, Pintilie)]. Hapyшения обмена веществ в головном мозгу, наступающие одновременно с судорожным припадком, следует рассматривать на современном этапе наших знаний как следствие эпилептического припадка, а не как причину, вызывающую его появление, не исключая, однако, возможности того, что в основе возникновения приступа могут находиться биохимические нарушения.
Все же нельзя сделать определенных заключений относительно биохимических изменений в головном мозгу, являющихся основным пусковым фактором эпилептического припадка. Биохимические нарушения в головном мозгу, то есть спонтанный или экспериментальный разрыв известных цепей химических реакций на уровне головного мозга, могут привести к судорожным припадкам, что указывает на важную роль порочного метаболизма мозга в появлении эпилептических приступов. Не только начало эпилептического приступа, но и его развертывание, в особенности механизм остановки припадка, зависят от функционального состояния центральной нервной системы в предсудорожном периоде.
Мисон-Кригель, Константинеску и Кригель, изменяя фармакологическим путем предсудорожное функциональное состояние центральной нервной системы, показали, что припадок развертывается различным образом и даже обменные изменения носят различный характер в зависимости от того, находилось ли животное в предсудорожном периоде в состоянии возбуждения или торможения. Вышеприведенные исследования позволяют нам понять влияние разнообразных функциональных состояний эпилептика на появление и развертывание эпилептических приступсв.
Хорошко допускает, что эпилепсия является самоотравлением головного мозга межуточными обменными веществами, потому что, как указывает сн, водные эмульсии мозгового вещества приводят к возникновению судорояшых приступов.
То же самое показали исследования Крайндлера и Войнеску, подтвердившие различное действие на сердце лягушки ликвора эпилептиков по сравнению с ликвором, взятым у здоровых лиц.
По мнению Даниелсполу (Danielopoln), эпилептический приступ вызывается парафилактическим или непарафилактическим ацетилхолиновым шоком у лиц, у которых наблюдается местная гиперактивность корковых или подкорковых центров. Даниелополу различает два типа «предрасполагающих» факторов: местные и генерализованные, причем местные факторы являются необходимым раздражающим моментом, приводящим к возникновению припадка. Всякий фактор, видоизменяющий соотношение между ацетилхолиногенезом и ацетилхолинолизом в пользу активности ацетилхолина, может вызвать эпилептический приступ.
— Читать «Патогенез эпилепсии у детей. Эпилептической очаг»
Оглавление темы «Эпилепсия у детей»:
- Нарушения углеводного обмена как причина эпилепсии у детей. Особенности
- Нарушение обмена кальция как причина эпилепсии у детей. Особенности
- Отравление свинцом как причина эпилепсии у детей. Особенности
- Идиопатическая (генуинная, криптогенная) эпилепсия у детей. Особенности
- Метаболическая теория эпилепсии у детей. Особенности
- Патогенез эпилепсии у детей. Эпилептической очаг
- Судорожная реактивность детей. Особенности
- Большой припадок с генерализованными судорогами (grand-mal) у детей. Особенности
- Малые судорожные припадки у детей. Классификация
- Малые припадки (petit-mal) у детей. Особенности
Источник