Прободении язвы при брюшном тифе
Брюшной тиф — это острое инфекционное заболевание, которое, как правило, сопровождается тяжелыми поражениями ТК. На этом фоне редко может возникать прободение ТК, Последнее считается как очень тяжелое осложнение брюшного тифа. В результате этого быстро развивающийся перитонит резко ухудшает и без того тяжелое состояние больного. Это осложнение, как правило, возникает в течение 2-4-х недель заболевания.
При брюшном тифе располагающиеся в СО ТК солитарные фолликулы и пейеровские бляшки подвергаются воспалительной гиперемии, находившиеся в них лимфоциты подвергаются пролиферации, происходит резкое набухание и увеличение РЭ клеток.
В течение второй недели заболевания резко воспаленные пейеровские бляшки и фолликулы подвергаются некрозу, а в конце 2-3 недели нежизнеспособные их части отторгаются от кишечной стенки. В результате этого в СО ТК (часто подвздошной кишки) возникают изъязвления, которые при благоприятном течении болезни заживают, рубцуются.
Если иммунобиологические свойства бывают резко подавленными, некротический процесс более углубляется и приводит к прободению язв в свободную брюшную полость. Некротические процессы часто локализуются в терминальной части ТК, так как эта область богаче лимфоидным аппаратом, чем другие участки.
Прободения могут быть одиночными и множественными.
Клиническая картина и диагностика
При брюшном тифе перед перфорацией кишки 2-3 дня бывает выраженный понос, кишечное кровотечение, отмечается накопление газов в кишечнике, появляется боль в животе, при пальпации последнего отмечается выраженная болезненность.
Симптом Блюмберга—Щеткина бывает слабоположительным. В момент прободения кишки больной обычно в правой половине живота ощущает внезапные боли. Появляется тахикардия, кратковременное падение температуры и нехарактерный для неосложненного брюшного тифа лейкоцитоз (для тифа характерна лимфопения). При объективном осмотре отмечается, что брюшная стенка не участвует в акте дыхания.
При пальпации выявляется мышечное напряжение, которое более выражено бывает в правой подвздошной области. При аускультации отсутствуют перистальтические шумы кишечника. К ранним симптомам этого осложнения относится исчезновение печеночной тупости. В нижних отделах живота появляется тупость, при пальцевом исследовании прямой кишки в области дугласового пространства наблюдается выраженная болезненность.
В условиях тяжелой интоксикации брюшного тифа симптомы перфорации часто бывают еле заметными, что затрудняет процесс диагностики. Возникающий после брюшнотифозного прободения перитонит приобретает быстро распространенный характер. Состояние больных при этом через 2-3 ч крайне ухудшается, появляются цианотичность конечностей (акроцианоз), одышка, нитевидный пульс, падение АД, рвоты кишечным содержимым и тд.
Лечение
Лечение оперативное. Оперативное вмешательство (лапаротомия) производится по средней линии. После вскрытия брюшной полости и выявления поврежденной кишечной петли производится ушивание перфоративного отверстия двухрядными швами в поперечном направлении. После тщательной санации брюшной полости, обработки препаратами нитрафурановой группы и полноценного (адекватного) дренирования рану зашивают.
После операции больные переводятся в отделение интенсивного наблюдения, где организуется интенсивная антибактериальная и инфузионная терапия. Цель последней — освободить организм от токсических веществ (детоксикация), корригировать нарушенный обмен веществ и функцию жизненно важных органов.
В отдельных тяжелых случаях применяются интра- и экстракорпоральные методы детоксикации (лимфо- и гемосорбция, гемодиализ, ультрафиолетовое облучение аутокрови и т.д.). Больные изолируются в хирургическом отделении, где решаются все вопросы, связанные с санэпидслужбой. Исход болезни зависит от времени операции. Смертность составляет 40-42%.
Григорян Р.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Брюшной тиф (от греч. tуphos — туман, спутанное сознание) — острое инфекционное заболевание из группы антропонозов.
Этиология. Возбудитель инфекции Salmonella typhi — аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Источники инфекции — больные люди и бактерионосители. Хронические бактерионосители — основной резервуар инфекции в природе. Заражение происходит алиментарным путём: возбудитель с заражённой водой или пищей попадает в тонкую кишку. Эпидемические вспышки брюшного тифа возникают, в основном, при передаче с водой. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи вызывают спорадические случаи заболевания.
Патогенез. Сальмонеллы попадают в слизистую оболочку дистального отдела тонкого кишечника, выделяют эндотоксин, затем интраэпителиально, не повреждая энтероциты, они достигают базальной мембраны, попадают в её собственную пластинку, откуда проникают в лимфатические сосуды и достигают регионарных лимфатических узлов. Возникает первичный инфекционный комплекс. Здесь бактерии размножаются в макрофагах. Это — первый контакт возбудителя с иммунной системой больного, отвечающей нормергической реакцией. На первой неделе болезни, прорвав лимфатический барьер, сальмонеллы попадают в кровь (бактериемия), где выделяют эндотоксин. Диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта. При этом он вновь контактирует с иммунной системой, в том числе, с лимфоидными образованиями кишки и брыжейки, происходит их сенсибилизация. Нарастает аллергия, что характеризует становление иммунитета. Начиная со второй недели, в крови с помощью реакции Видаля определяют антитела к S. typhi.
Бактериемия вызывает генерализованное инфицирование различных органов, однако размножение возбудителя, в основном, происходит в жёлчном пузыре и желчевыводящих путях (бактериохолия). С жёлчью сальмонеллы вновь попадают в тонкую кишку. С этого момента их обнаруживают в кале, моче, поте, молоке при лактации, фекалиях (копрокультура служит диагностическим тестом). Пациент в этот период особенно заразен.
Попадание сальмонелл с жёлчью в кишечник вновь приводит к их проникновению в групповые и одиночные фолликулы, развитие воспаления и некроза фолликулов. Эта третья встреча возбудителя с уже сенсибилизированными тканями вызывает реакцию ГНТ в виде некроза лимфатических фолликулов (феномен Артюса) с образованием на их месте острых язв.
Периоды болезни:
∨ инкубационный (в среднем, 12-14 сут);
∨ начальный (4-7 сут);
∨ разгара болезни (1-2 нед);
∨ разрешения болезни (до 1 нед);
∨ реконвалесцентный (2-4 нед).
По степени тяжести заболевание может быть лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым.
По течению брюшной тиф может протекать как неосложнённый, с осложнениями и с рецидивами.
Местные изменения наблюдают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате подвздошной кишки (илеотиф). Бывает поражена толстая кишка (колотиф), нередко и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). При этом изменения в толстой кишке выражены слабее.
Брюшной тиф — циклическое заболевание, его патогенез и морфогенез изменений в кишечнике состоит из следующих стадий.
• Стадия мозговидного набухания, возникающая на первой неделе заболевания. На фоне катарального воспаления слизистой оболочки (энтерит) одиночные фолликулы увеличены в размерах, набухшие, серо-красного цвета, выступают в просвет кишки. Поверхность их неровная, образует борозды и извилины, напоминающие поверхность мозга. Микроскопически наблюдают острое продуктивное воспаление в виде пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток в области солитарных фолликулов. Типична пролиферация крупных макрофагальных клеток, фагоцитирующих S. typhi, («брюшнотифозные клетки»). Эти клетки вытесняют лимфоидные элементы и образуют брюшнотифозные гранулёмы — проявление реакции ГЗТ (рис. 17-8).
Рис. 17-8. Солитарный фолликул при брюшном тифе. Количество лимфоцитов (A) снижено. Брюшнотифозные клетки (B) образуют гранулёмы. Окраска гематоксилином и эозином (x360).
• Стадия некроза(на второй неделе болезни). Наблюдают вначале поверхностный, а затем более глубокий некроз, достигающий мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы приобретают зеленовато-оливковый цвет вследствие пропитывания жёлчью. Микроскопически видны отёк и демаркационное воспаление вокруг очагов некроза в области лимфоидных фолликулов с геморрагическим и жёлчным пропитыванием. В интрамуральных нервных сплетениях — дистрофия ганглиозных клеток и волокон.
• Стадия изъязвления начинается на третьей неделе заболевания с отторжения некротических масс. Развиваются «грязные язвы»,повторяющие форму фолликулов, с неровной, тусклой поверхностью. Края язв нависают, дно покрыто некротическим детритом (рис. 17-9). Язвы возникают вначале в дистальном, затем в проксимальном отделе подвздошной кишки.
Рис. 17-9. Брюшной тиф. Изъязвление пейеровых бляшек — «грязные язвы».
• Стадия чистых язв (на четвёртой неделе заболевания). Происходит завершение отторжения некротических масс, образование овальных или округлых язв с ровными, слегка закруглёнными краями и гладким дном. Иногда дно язв — тонкая серозная оболочка, что нередко вызывает перфорацию кишки и развитие перитонита.
• Стадия заживления язв (на пятой неделе болезни) завершается формированием нежных рубчиков на месте язв и постепенным восстановлением лимфоидной ткани кишки. Репарация происходит по типу реституции. В этой стадии нередко остаточные морфологические изменения в кишечнике не соответствуют хорошему самочувствию пациентов.
В лимфатических узлах брыжейки наблюдают аналогичные изменения. Вначале узлы увеличены в размерах, полнокровны, в них происходит пролиферация моноцитов и ретикулярных клеток с вытеснением лимфоидных элементов. Затем следует образование брюшнотифозных гранулём с последующим некрозом, организацией и петрификацией некротических масс.
Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией и проявляются в виде брюшнотифозной сыпи и гранулём в различных органах (селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках). Брюшнотифозная сыпь имеет розеолёзный характер, расположена на коже груди и живота, возникает на 8-12 день болезни, сохраняется в течение 3-4 сут и исчезает бесследно. При микроскопии наблюдают гиперемию, лимфоцитарные инфильтраты в сосочковом слое, в эпидермисе — явления гиперкератоза.
Селезёнкапри брюшном тифе увеличена в 3-4 раза, даёт обильный соскоб. Наблюдают гиперплазию красной пульпы, пролиферацию моноцитов и ретикулярных клеток с формированием брюшнотифозных гранулём. В паренхиматозных органах — преимущественно жировая дистрофия.
Клинические проявления.Характерны лихорадка, интоксикация (проявления — анорексия, головная боль, бессонница). На высоте заболевания возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания — status typhosus. Характерен утолщённый, обложенный серо-коричневым налётом язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях (тифозный язык), возможен жидкий стул, но чаще — запор и метеоризм. Возможны гепатоспленомегалия, менингит и менингоэнцефалит, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия.
Иногда при брюшном тифе преобладают общие клинические проявления. Их вызывают, в основном, атипичные формы течения брюшного тифа: очагово-сливная пневмония (пневмотиф), гранулематозное воспаление гортани (ларинготиф) или жёлчных путей (холангиотиф). В почках возможно развитие нефрита или гемолитико-уремического синдрома (нефротиф). Существуют стёртые, субклинические формы.
Осложнениябрюшного тифа бывают следующих видов.
• Кишечные — кровотечения (обычно на 3 нед заболевания) и перфорация чистых язв (4-5 нед. болезни) с развитием перитонита.
• Внекишечные осложнения — преимущественно присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или внутримышечных абсцессов. Иногда перитонит возникает при некрозе мезентериальных лимфатических узлов или разрыве капсулы селезёнки в случае субкапсулярного расположения брюшнотифозных гранулём. Очень редко могут возникать гнойный перихондрит, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, артриты, цистит, простатит и т.п. Не исключён брюшнотифозный сепсис. При нём изменения в кишечнике практически отсутствуют, но ярко выражен «тифозный статус» (бред, помрачение сознания, гектическая лихорадка, нарушение слуха).
Прогноз благоприятный, осложнения редки. Смерть наступает в 1-3% случаев, в основном, от кишечных осложнений. Заболевание оставляет стойкий иммунитет, однако возможно бактерионосительство, иногда пожизненное.
Источник
Чашка Петри с колонией сальмонелл
Брюшной тиф — болезнь, которая характеризуется проблемами с пищеварением, лихорадкой, головной болью и сыпью. При своевременно начатой антибактериальной терапии организм полностью побеждает инфекцию. Отсутствие адекватного лечения приводит к обострению заболевания и формированию осложнений. Специфическое осложнение при брюшном тифе — состояние, которое сильно ухудшает прогноз.
Классификация осложнений при брюшном тифе
Брюшной тиф, паратифы A и B — острые инфекционные заболевания, которые вызывает патогенная кишечная бактерия сальмонелла. Брюшной тиф протекает наиболее тяжело: сопровождается высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией. Типичны высыпания на коже и специфические поражения лимфатической системы тонкого кишечника.
Течение болезни сопровождается процессами:
- Обострения. Новая вспышка инфекционного процесса в период выздоровления.
- Рецидивы. Могут появиться через 1–2 месяца после выздоровления. Причина — формирование недостаточного иммунитета при приеме антибиотиков.
- Осложнения. После прорыва в кровь бактерии оседают в разных органах и вызывают их воспаление. Кишечные кровотечения и перфорация возникают при неправильном или поздно начатом лечении.
Специфические осложнения, которые вызываются влиянием патогенного возбудителя и его токсинов:
- кишечное кровотечение;
- перфорация кишечника;
- инфекционно-токсический шок.
Неспецифические осложнения возникают на фоне пониженного иммунитета, вызываются сопутствующей микрофлорой.
Признаки специфических осложнений
Факторы, которые способствуют развитию осложнений:
- тяжелое течение болезни;
- поздняя госпитализация;
- комбинированные поражения;
- значительный лейкоцитоз.
Начало специфических последствий не всегда внезапно, но на фоне плохого самочувствия после болезни можно пропустить начало процесса.
Кишечное кровотечение
Осложнение протекает с разной степенью интенсивности. В зависимости от глубины поражения кишечной стенки, количества язв, калибра пораженных сосудов бывает профузным или капиллярным.
Небольшая кровоточивость наблюдается у 25 % больных, значимая кровопотеря регистрируется у 1–2 % пациентов. Возникает на третьей неделе болезни в результате образования язв на слизистой оболочке кишечника. В большинстве случаев ухудшение состояния нарастает постепенно.
Симптомы:
- стул черный, дегтеобразный (при незначительном кровотечении);
- сгустки свежей крови в кале (при интенсивном поражении);
- артериальное давление падает, диагностируется учащение пульса;
- кожные покровы становятся бледно-синюшными;
- возникает боль в животе, диарея с ложными позывами;
- пониженная температура.
При массированном кровотечении может развиться геморрагический шок — прогноз осложнения серьезный, возможна смерть.
Вторичные воспалительные очаги
Очаги воспаления как осложнение основного заболевания появляются в разных органах-мишенях:
- Головной мозг — тифозный менингит. Проявляется судорогами, спутанностью сознания, ригидностью затылочных мышц.
- Сердце — миокардит. Воспаление мышечного слоя миокарда, которое сопровождается болевым синдромом, сердечной недостаточностью.
- Почки — пиелонефрит. Боли в пояснице, воспаление почечных лоханок, появление бактерий в моче.
- Легкие — пневмония. Высокая температура, дыхательная недостаточность, интоксикация.
Возможно развитие тромбофлебита, неинфекционного паротита, стоматита, отита, холецистита, остеомиелита.
Инфекционно-токсический шок
Осложнение регистрируется в разгар болезни, обусловлено массовым поступлением бактерий и продуктов их метаболизма. Шок развивается как проявление иммунного ответа на массированную атаку патогенных микроорганизмов.
Измерение артериального давления
Четыре стадии развития инфекционно-токсического шока:
- I стадия — снижение температуры, нейротоксикоз, снижение суточного диуреза.
- II стадия — астения, цианоз, падение артериального давления до 80/50 и ниже, слабый пульс.
- III стадия — формирование полиорганной недостаточности: глухие тоны сердца, частое поверхностное дыхание, коллапс.
- IV стадия — коматозное состояние, нитевидный пульс, острая дыхательная недостаточность, анурия.
Внимание! Шоковое состояние требует оказания неотложной медицинской помощи.
Перфорация кишечника
Осложнение возникает на 2–4 неделе болезни. Перфоративные отверстия бывают единичными и множественными, размером от 2 мм до 1,5 см. Прободение язв с нарушением целостности органа приводит к выходу кишечного содержимого в брюшную полость.
Что вызывает перфорацию:
- метеоризм;
- грубая пальпация;
- усиление перистальтики.
Отличительная черта симптоматики перфорации на фоне брюшного тифа — отсутствие сильного болевого синдрома. Единственный признак — напряжение передней брюшной стенки. Бывают случаи диагностирования осложнения в фазе разлитого перитонита.
Любые неприятные ощущения в подвздошной области должны насторожить больного и медицинский персонал.
Характерные симптомы при классическом развитии перфорации:
- выраженная интоксикация;
- холодный пот на лице и ладонях;
- вздутие живота, исчезновение перистальтики кишечника;
- падение артериального давления, аритмия.
Излюбленное место прободения — подвздошная кишка рядом со слепой кишкой.
Диагностика осложнений
Первичная диагностика брюшного тифа включает исследования крови:
- клинический анализ;
- биохимический анализ;
- серологические исследования;
- реакция Видаля.
Исследуют мокроту, гной, экссудативную жидкость, испражнения. При подозрении на кишечное кровотечение проводят колоноскопию, берут анализ кала на скрытую кровь.
Ультразвуковое исследование
Вторичные воспалительные очаги определяют на аппаратной диагностике:
- ультразвуковое исследование;
- магнитно-резонансная томография;
- рентгенография.
Перфорация кишечника определяется методом пальпирования и прослушивания стетоскопом перистальтики кишечника. При подозрении на прободение кишки делают компьютерную томографию, диагностическую лапароскопию.
Диагностика шокового состояния не вызывает затруднений: выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, анурия, общее ухудшение самочувствия. Характерно значительное повышение лейкоцитов в крови.
Лечение
Больных в шоковом состоянии помещают в реанимацию. Усилия докторов направлены на улучшение гемодинамических показателей, снижение жизнеугрожающей симптоматики.
Основные методы лечения:
- снижение интоксикации введением глюкозы, раствора Рингера, энтеросорбентов;
- антибактериальные медикаменты, активные в отношении сальмонеллы;
- нестероидные противовоспалительные препараты;
- глюкокортикостероиды;
- лекарства для повышения иммунитета.
Кишечное кровотечение и перфорацию лечат методом прижигания язв, удаляют поврежденную часть кишечника хирургическим путем.
Обратите внимание! Спасти больного с перитонитом можно только при оперативном вмешательстве в первые 6 часов после прободения кишки.
Вторичные очаги лечат в зависимости от характера заболевания. Основным методом терапии остаются антибиотики, которые подавляют активность сальмонеллы.
Профилактика
Введение вакцины
Специфическая профилактика — введение вакцины против брюшного тифа. Прививка показана лицам, которые выезжают в неблагополучные по заболеваемости брюшным тифом страны, и членам семьи и людям, которые контактируют с больным. Иммунная защита сохраняется 3–10 лет. Требуется ревакцинация.
Брюшной тиф — болезнь, которая передается фекально-оральным путем. Цель профилактики — исключить попадание кишечной палочки в продукты и питьевую воду.
Неспецифическая профилактика:
- осторожность при использовании воды из водоемов, при купании;
- кипячение воды и молока;
- достаточная термическая обработка мясных продуктов, яиц;
- контроль за свежестью пищевых продуктов;
- обследование сотрудников предприятий по производству продуктов на носительство и выделение возбудителя;
- выявление, госпитализация больных и бактерионосителей;
- карантинные мероприятия в очаге заражения;
- диспансерное наблюдение переболевших лиц.
Важно! После перенесенного заболевания часть больных остается бактерионосителями на всю оставшуюся жизнь.
Задача медицинского персонала и санэпидемнадзора состоит в раннем выявлении и госпитализации больных брюшным тифом и переносчиков кишечной палочки. Вовремя проведенное лечение уменьшает риск осложнений для пациента, снижает вероятность заражения окружающих.
Источник