Сибирская язва эпидемиология клиника диагностика лечение и профилактика

ТОП 10:

Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Этиология: сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (B. Anthracis). Источником заражения являются больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. Не исключается перенос микроорганизмов или их спор мухами.

Патогенез: Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.

Классификация:

1. Кишечная форма (при употреблении в пищу зараженного мяса)

2. Легочная форма (при вдыхании спор, при работе с мехом, шкурой больного животного)

3. Кожная форма ( при попадении спор микробов в кожу при наличии ссадин, потертосте й, уколов, расчесов)

Клиника: После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, который через 1-2 суток превращается в пузырек с голубовато-розовым содержимым; выражена отечность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твердый струп черного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отек быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным содержимым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжелым.

Диагностика: Диагноз устанавливают на осовании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы. Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы.

Лечение больных с кишечной и легочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, не благоприятный. При кожной форме сибирсой язвы летальность составляет 2-20%, особенно не благоприятнее прогноз при локализации сибиреязвенного кабункула на лице, шее. Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) не доспустимы из-за опасности генерализации инфекции. Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацим, доксициллин, бензилпенницилин, эритромицин), химиотерапевтических средств (сальварсан).

Профилактика: Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.

Источник

Это острое зоонозное бактериальное заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, образование карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Этиология и патогенез. Возбудитель – Bacillus anthracis, род Bacillus, семейство Bacillaceae. Грам (+) палочка, существует в виде вегетативных форм и спор, которые она образует во внешней среде. Имеет 2 антигена: капсульный и соматический, образующиеся к ним в организме антитела не обладают защитными свойствами. Сибиреязвенная палочка способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как воспалительное, так и летальное действие. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, при действии обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде несколько лет, в почве – десятки лет. Входные ворота инфекции – неповрежденные кожные покровы, м.б. слизистые дыхательных путей и жкт. На месте внедрения под действием экзотоксина образуется серозно-геморрагический очаг воспаления с нарушения микроциркуляции, выраженным отеком п/к клетчатки. Поражаются регионарные Л/у с развитием лимфаденита. При проникновении в кровь может развиться сепсис.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — травоядные животные. Выделяется возбудитель с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Невскрытый труп больного животного заразен в течение 7 дней. Механизм передачи — контактный.

Клиника. Инкуб. период при кожной форме 2-14 дней, при септической 6-8 дней.

Наиболее часто встречается кожная форма. На коже в области проникновения микроорганизма возникает б/б пятно красноватого цвета диаметром до нескольких мм. Затем оно превращается в медно-красную папулу, приподнятую над уровнем кожи. Это сопровождается местным зудом и жжением. Через несколько часов папула превращается в везикулу, которая сначала выглядит как пузырек диаметром 2-4мм, наполненный серозным содержимым.

Однако содержимое везикулы быстро становится кровянистым, приобретает темный, а иногда багрово-фиолетовый цвет. При расчесывании везикулы лопаются и образуются язвы. Края язвы приподняты над уровнем кожи, дно темно-коричневого цвета, с серозно-геморрагическим отделяемым. Типично появление вокруг язвы вторичных пустул, проходящих в дальнейшем тоже развитие. При их слиянии язва увеличивается.

Через несколько дней, иногда 1-2 недели, дно язвы покрывается черным струпом, который увеличивается и напоминает сильно обгорелую корку. Болевая чувствительность в области струпа потеряна. Вокруг струпа выражен багровый воспалительный валик, возвышающийся над уровнем здоровой кожи.

По периферии карбункула размером от нескольких мм до 5-10 см развивается выраженный отек тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой. Отек студневидный, дрожит при поколачивании (симптом Стефанского). Формирование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, высокой лихорадкой, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка держится 5-7 дней, после чего критически снижается. Это сопровождается обратным развитием общих и местных симптомов, к концу 2-3 недели отторгается струп, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Обычно формируется один карбункул, но их число может доходить до 10 и более.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

При септической форме начало заболевания острое, температура с ознобом повышается до максимальных цифр. Сильная головная боль, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты, которая свертывается в виде «вишневого желе». Отмечается тахикардия, тахипное, одышка. В легких прослушивается большое количество хрипов, возможно образование обширных зон притупления перкуторного звука над легкими. Рентгенологически выявляется пневмония или плеврит.

Дата добавления: 2014-01-25; просмотров: 2948; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9968 — | 7575 — или читать все…

Читайте также:

Бешенство. Этиология, патогенез, клиника
Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина
ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника
Гельминтозы, этиология, виды гельминтозов, патогенез, клиническая картина
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, патогенез, клиника
Дифтерия. Этиология, патогенез, клиническая картина, наиболее частые осложнения
Евстафий Богдановский: эксперименты и клиника
Интоксикационный синдром в клинике инф-х бол-й, знач-е, патогенез, клин-е прояв-я
Инфекционный мононуклеоз, этиология, патогенез, особенности клинического течения
КЛИНИКА
Клиника
Клиника и диагноз

Источник

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.

Этиология: Bacillus anthracis – Гр+ бацилла. Споры устойчивы во внешней среде до 10 лет и более.

Эпидемиология: источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи). Путь заражения: контактный при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, через почву при попадании ее на микротравмы кожи, алиментарный при употреблении зараженных продуктов, аэрогенный (вдыхание инфицированной пыли)

Патогенез: ворота инфекции — кожа. Возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей и головы, реже туловища и ног. В основном поражаются открытые участки кожи. Через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже), при этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными микрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, л.у. некротизируются, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония. При употреблении инфицированного мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму.

Клиника: инкубационный период чаще 2-3 дня (от нескольких часов до 8 дней). Несколько форм сибирской язвы:

а) кожная — в 95% случаев; по клиническим разновидностям:

1) карбункулезная— характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции; в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва. Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

2) эдематозная— характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями обшей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

3) буллезная — на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Характерны высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации.

4) эризепилоидная — образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

б) легочная (ингаляционная)— начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

в) кишечная— характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, пора жение печени, почек, селезенки и другие).

Диагноз: эпиданамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.)., характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы), выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация (при кожных формах выделяется редко) методами ИФ, кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре).

Лечение: этиотропное — АБ (пенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной — 16-20 млн ЕД/сут парентерально, ципрофлоксацин, доксициклин), специфический иммуноглобулин (в/м в дозе 20—80 мл/сут после предварительной десенсибилизации). Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят в/к 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят п/к 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

12. Геморрагические лихорадки:

12.1 классификация геморрагических лихорадок (ГЛПС, Кобринская лихорадка).

Группа геморрагических лихорадок — острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae.

Классификация геморрагических лихорадок:

1. Комариные геморрагические лихорадки:

а) желтая лихорадка

б) геморрагическая лихорадка Денге

в) лихорадка долины Рифт

Дата добавления: 2015-04-06; просмотров: 1669; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 11160 — | 8290 — или читать все…