Симптоматическая эпилепсия теменной доли

Заболевания центральной нервной системы органического типа встречаются в практике врачей, примерно, в 20% случаев. Представлены они перенесенными инсультами, нейроинфекциями, опухолями, доброкачественными и злокачественными (реже). Проявления патологических процессов вариативны по характеру, всегда угрожающие.

Симптоматическая эпилепсия — это вариант неврологического заболевания. Сопровождается резким увеличением и хаотизацией электрических импульсов, генерируемых головным мозгом. Типичные признаки всегда одни и те же, в зависимости от локализации очага.

В отличие от криптогенной формы, вторичная всегда обусловлена наличием структурных, анатомических изменений в церебральных структурах. В первом же случае причина либо не выяснена, либо же выявить ее не представляется возможным вообще (идиопатическая разновидность).

Другое название патологии — вторичная симптоматическая эпилепсия, что указывает на ее происхождение и обусловленность прочими заболеваниями. Диагностика в таком случае не представляет больших сложностей. Распространенность составляет до 70% от всех выявленных случаев. При общей численности больных в мире около 50 миллионов человек.

Болезнь имеет собственный код диагноза по МКБ-10 — G40.2.

Причины развития

Поскольку симптоматическая эпилепсия — вторичный патологический процесс, причины нужно искать в прочих заболеваниях.

Опухоли головного мозга

Составляют до шестой части всех описанных клинических случаев. Большой роли локализация эпилептического очага не играет. Однако риск присутствует при поражении височной, лобной долей. Намного реже затылочной, теменной областей. Возможен вариант с развитием нарушения на фоне повышения внутричерепного давления при вовлечении дренажной системы. Ликвор (цереброспинальная жидкость) не отводится с достаточной скоростью, его концентрация растет, что и приводит к компрессии участков головного мозга, их раздражению. Чаще подобное расстройство возникает при поражении третьего желудочка, хиазмально-селлярной области (расположение гипофиза, гипоталамуса), подкорковых структур.

Опухоли могут быть различными, большой роли это также не играет. От небольшой аденомы гипофиза до краниофарингиомы, менингиомы. Чаще встречаются глиомы низкой степени злокачественности (grade I-II по общепринятой классификации), возможны высокозлокачественные глиобластомы. Крупная неоплазия имеет больше шансов спровоцировать эпилептический приступ и обусловить дальнейшие рецидивы.

Перенесенные травмы

Симптоматическая эпилепсия развивается на фоне травм в 15% случаев или более. Причина заключается в нарушении анатомической целостности нервных тканей. Многое зависит от характера структурных изменений центральной нервной системы. Но известны многие случаи, когда простое сотрясение, не приводящее к видимым органическим дефектам головного мозга, заканчивалось рецидивирующей симптоматической эпилепсией. Такие формы расстройства трудно поддаются терапии.

Инсульт

Острое нарушение мозгового кровообращения приводит к некрозу нервных тканей, скоплений клеток. Вероятность развития симптоматической эпилепсии зависит от локализации очага (височные и лобные доли провоцируют расстройство чаще), обширности. В результате любого инсульта в головном мозгу образуются очаги глиоза — грубого рубцевания. Нервная ткань не восстанавливается. Регенерации как таковой нет. Все ограничивается эпителизацией и замещением функциональных тканей соединительными, рубцовыми. Инсульт приводит к стойким, резистентным формам патологического процесса. Диагностика также представляет определенные сложности, возможны трудности визуализации из-за «неудобного» расположения очагов деструкции.

Нейроинфекции

Под ними понимаются менингит и энцефалит. Оба заболевания опасны для жизни, нередко влекут стойкий неврологический дефицит в форме слабоумия, афазии (невозможности нормально говорить), зрительной, тактильной дисфункций, моторных нарушений и прочих. Без лечения состояние распространяется экспансивно, охватывает близлежащие ткани. Чем больше очаг, тем вероятнее развитие симптоматической эпилепсии. Заболевание оставляет след в виде глиоза.

Цереброваскулярная недостаточность

Нарушение мозгового кровообращения. Предынсультное состояние. Дает типичную клинику. Может перерасти не в некроз нервных структур, а в сосудистую деменцию (исход же рано или поздно один — инсульт). Недостаточное питание головного мозга заканчивается симптоматической эпилепсией в 12-13% случаев. Обычно это не стойкое нарушение, а преходящее, эпизодической расстройство. Вероятность резко растет в момент усугубления кровотока. При неудачном повороте головы, сне в неудобной позе, стрессовой ситуации, физической перегрузке приеме некоторых медикаментов.

Генетические патологии

Сама по себе симптоматическая эпилепсия, как и прочие ее формы, не имеет наследственного происхождения. В данном же случае речь и вовсе идет о фенотипическом нарушении: оно приобретается в процессе жизни человека, независимо от генетического фактора. Все же некоторые патологии хромосомного характера повышают риски расстройства. Среди таких — синдром Дауна и менее «известные» широкому кругу людей заболевания.

Сторонние факторы, приводящие к эпизодическим приступам

Симптоматическая эпилепсия бывает эпизодической, то есть спровоцированной ситуативными факторами. Среди таковых, например, длительное отсутствие сна, резкий звук, свет, смена цветов при концентрации на раздражителе (например, во время просмотра фильма, нахождения в клубе), курение, потребление алкоголя, наркотиков. Такое состояние нельзя однозначно классифицировать как диагноз. Скорее осложнение. В некоторых случаях действительно обнаруживается симптоматическая или криптогенная эпилепсия. Провоцирующий фактор «вытаскивает» отклонение на поверхность. Разбираться нужно в условиях неврологического стационара.

Симптоматическая эпилепсия имеет следующие причины: опухоли, нейроинфекции, травмы, нарушения питания головного мозга. Это основа, с которой работают врачи. Только потом рассматриваются прочие факторы.

Классификация

Типизация проводится по основанию обширности очага аномальной электрической активности. Выделяются:

1. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Классический тип, при котором имеется четкий очаг. Он расположен в одной доле или на стыке областей головного мозга. Топография уточняется посредством МРТ и электроэнцефалографии. Не всегда дает симптомы, присущие симптоматической эпилепсии. Возможны очаговые неврологические признаки без судорог и потери сознания.
2. Симптоматическая эпилепсия с генерализованными приступами. Соответствует представлению людей об этом заболевании. Сопровождается потерей сознания, судорогами. Вовлечен весь головной мозг, сигнал диффузно усиливается. Точно определить первоисточник невозможно (хотя он есть всегда: начало нарушение берет в одной области, затем в ходе цепной реакции вовлекается весь головной мозг).

Возможна более дробная классификация по точной локализации очага. Симптоматическая парциальная эпилепсия (задействована лобная доля), симптоматическая височная эпилепсия, затылочная, теменная формы выделяются в качестве основных.

Симптоматическая эпилепсия с вторично генерализованными приступами выделяется в качестве отдельной разновидности расстройства. Характеризуется прогрессирующими нарушениями, что и следует из названия. Качественно диагностировать точный аномальный очаг можно только в начале припадка. В ранний период до установления диагноза рекомендуется наблюдать таких пациентов в стационаре.

Классификации используются для уточнения характера расстройства, выработки примерной терапевтической тактики, оценки перспектив восстановления.

Симптомы, клиническая картина

Проявления зависят от локализации области аномальной электрической активности и первопричины патологического процесса.

Типичная клиническая картина генерализованной симптоматической эпилепсии:

1. Потеря сознания. Возникает спонтанно, внезапно. Без выраженного предшествующего периода.
2. Падение. Мышечный тонус резко повышается, тело перестает слушаться. Нередко такие падения приводят к фатальным травмам. При наличии возможности окружающим рекомендуется внимательно следить за состоянием человека для быстрого реагирования.
3. Тонико-клонические судороги. Охватывают все тело. В том числе мимическую мускулатуру, язык.
4. Прочие явления: конвульсивные сокращения мускулов, нечленораздельные звуки. Обусловленные спазмом голосовой щели.

Приступ длится от 2 до 5 минут, редко дольше. Заканчивается постепенным выходом человека из патологического состояния. После эпизода пациент ощущает сильную усталость. Астеничен, слабо реагирует на окружающие стимулы. Такое нарушение самочувствия продолжается несколько часов.

Фокальные или очаговые эпизоды сложнее признать за симптоматическую эпилепсию, потому как клиника ограничивается неврологическими местными симптомами:

1. Лобная доля. Нарушение сопровождается поведенческими отклонениями. Человек становится неуместно веселым, грустным, агрессивным. Падает почти до нуля продуктивность мышления. Возможны все те же классические судорожные припадки.
2. Теменная доля определяет развитие тактильных галлюцинаций. Больному кажется, что его кто-то касается, под кожей что-то шевелится. Невозможно определить знакомые предметы не ощупь. В тяжелых случаях пациент не воспринимает собственное тело как единое целое. Также утрачивается способность читать, писать, выполнять элементарные арифметические действия.
3. Височная доля дает слуховую симптоматику. Глухота, невозможность понимать речь, говорить самому, вербальные галлюцинации по типу голосов в голове. Также возможны тонико-клонические судороги, нарушения памяти по типу выборочной или тотальной антероградной амнезии (от момента начала приступа и до полного восстановления после такового). Ретроградная амнезия встречается реже. Характеризуется провалами и невозможностью вспомнить некоторые события из прошлой жизни. В обоих случаях сохраняется нормальная ориентация в собственной личности.
4. Затылочная доля. Редкое явление. Сопровождается зрительными нарушениями разных форм. Фотопсии (яркие вспышки света, простейшие визуальные галлюцинации), метаморфопсии (невозможность оценить расстояние до объекта или его размеры), туман в поле зрения, скотомы (выпадение отдельных полей видимости), корковая слепота на оба глаза. Вот перечень возможных проявлений.

Продолжительность такого эпизода также невелика и составляет от пары минут до часа. Затем наблюдается спонтанный регресс клиники, ее редукция даже без медицинской коррекции.

Помимо собственно проявлений симптоматической эпилепсии, присутствуют признаки первичных заболеваний. Обычно на фоне перенесенных нейроинфекций, текущих опухолей, цереброваскулярной недостаточности. Травмы не дают стойких нарушений, что делает диагностику непростой. Например, на фоне неопластических процессов присутствуют регулярная головная боль, головокружение, тошнота, возможна рвота, нарушение рефлексов (обнаруживается при рутинном неврологическом осмотре). Цереброваскулярная недостаточность дает схожие признаки. Добавляются неврологические дефицитарные явления по типу уже названных выше.

У детей клиническая картина идентична.

Диагностика

Диагностика проводится под контролем невролога. При необходимости привлекаются кардиолог, нейрохирург. Перечень исследований разнится от случая к случаю.

Устный опрос дает возможность объективизировать симптомы. Систематизировать их и составить четкую клиническую картину. Далее выдвигаются гипотезы.

Сбор анамнеза используется для определения вероятной первопричины расстройства. Играет одну из ключевых ролей в диагностике. Устанавливаются такие факты, как образ жизни, перенесенные заболевания, текущие патологические процессы, семейная история, травмы и прочие.

Рутинная оценка неврологического статуса. Проверка базовых рефлексов. При выраженной симптоматической эпилепсии, тем более на фоне первичных патологий, отклонения присутствуют более чем в половине случаев.

Электроэнцефалография. Для оценки электрической активности отдельных областей головного мозга и всех церебральных структур вообще.

МРТ головного мозга. Для большей информативности и точности проводится с контрастным усилением препаратами на основе гадолиния. Они усиливают изображение, дают возможность выявить участки глиоза (рубцевания), распознать опухоли и дать им первичную характеристику. Точку в вопросе ставит гистологическое исследование (образец для оценки берется в ходе операции, поскольку по уровням риска она не опаснее чем стереотаксическая биопсия головного мозга).

По мере необходимости проводятся дополнительные исследования под контролем прочих специалистов: цереброспинальная пункция, суточное мониторирование по Холтеру (оценка сердечной деятельности и артериального давления в течение 24 часов), электрокардиография, эхокардиография, анализы крови общий, биохимический, на гормоны.

Некоторые вопросы дифференциальной диагностики

Дифференциальная диагностика как таковая не требуется, потому как симптоматическая эпилепсия проявляется довольно специфично. Тем более, что можно найти четкого виновника расстройства. Чего не сказать про криптогенную форму. Дифференциальный диагноз нужно выставлять при выявлении этиологии нарушения. Здесь на помощь приходит МРТ головного мозга с контрастом. Возможно проведение люмбальной пункции для выявления нейроинфекций или следов таковой. Оцениваются полные данные объективной диагностики.

Чем отличается симптоматическая височная эпилепсия от структурной?

Имеет место терминологическая путаница. Структурная эпилепсия симптоматического плана включает в себя и височную и прочие формы. О структурном нарушении говорят в том случае, если присутствует органическое нарушение строения нервных тканей. В том числе уже названный глиоз. В то же время височная разновидность может и не иметь структурного характера, как, например, при спонтанном возбуждении. Потому речь о родовом и видовом соотношении понятий и то не всегда.

Лечение

Лечение этиотропное. Направлено на устранение первопричины нарушения. Параллельно применяются медикаментозные средства для симптоматической терапии эпилепсии, то есть купирования проявлений и превенции рецидивов.

Опухоли головного мозга лечатся строго хирургически. Задача — тотальное иссечение неоплазии, то есть полное удаление. По необходимости назначаются курсы химио- и лучевой терапии. Многие новообразования имеют хорошие шансы на полное излечение без вероятности рецидива. Не считая опухолей 3 класса злокачественности и выше.

Нейроинфекции в острой фазе купируются антибиотиками (если имеют бактериальное происхождение). Обязательно применение диуретиков мягкого действия (Верошпирон, Спиронолактон), глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизолон). Уже прошедшие инфекции, оставившие след, не требуют лечения. Устранить органические нарушения также невозможно. Терапия направлена на устранение признаков.

Цереброваскулярная недостаточность купируется ноотропами (Глицин), цереброваскулярными средствами (Пирацетам, Актовегин). По необходимости применяются противогипертензивные препараты (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция и прочие).

Симптоматическая терапия эпилепсии проводится карбамазепинами (Карбамазепин и его аналоги), производными вальпроевой кислоты (вальпроаты), дополнительно используются препараты фенобарбитала (в качестве средства для «гашения» чрезмерных электрических сигналов). Конкретные наименования, дозировки подбираются неврологом после очного приема. Самостоятельно применять средства такого рода нельзя. Они крайне тяжелые, имеют массу побочных эффектов, могут спровоцировать прямо противоположное действие, летальные или инвалидизирующие последствия.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от основного заболевания. Доброкачественные опухоли, острые нейроинфекции, вовремя диагностированные, начальные стадии цереброваскулярной недостаточности отличаются хорошим исходом при раннем начале лечения. Прочие диагнозы отличаются умеренным или неблагоприятным прогнозом в плане полного излечения. Но коррекции и стойкой компенсации добиться удается в 70% случаев.

Конкретные перспективы зависят от возраста, пола, общего состояния здоровья, образа жизни, привычек, бытовых условий, характера профессиональной деятельности. Уровня физической активности, семейного анамнеза и прочих моментов. Точные данные стоит уточнять у лечащего врача.

Профилактика

Меры профилактики не выработаны. Точных методов превенции не известно. Достаточно придерживаться минимальных правил, стандартных в рамках неврологической и кардиологической практики:

1. Отказ от курения, спиртного, психоактивных веществ.
2. Нормализовать режим сна и бодрствования. Не менее 7-9 часов сна.
3. Скорректировать рацион. Минимум жирного, жареного, никаких копченостей, полуфабрикатов и консервов. Вопрос лучше обсудить с диетологом.
4. Избегание стрессов, освоение методик релаксации.