Степени стеноза при язвах
Пилородуоденальный стеноз (язвенный стеноз, рубцово-язвенный стеноз привратника) — осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором в результате сужения просвета в этой области желудочно-кишечного тракта нарушается эвакуация содержимого из желудка, что ведёт к нарушению питательного статуса пациента и развитию тяжёлых расстройств гомеостаза, особенно водно-электролитного баланса.
КОД ПО МКБ-10 КЗ
1.1. Гипертрофический пилоростеноз у взрослых.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Стеноз выходного отдела желудка наблюдают у 2% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Пациенты с пилородуоденальным стенозом составляют около 1/3 больных, оперированных по поводу осложнений язвенной болезни. Мужчины страдают этой патологией чаще, чем женщины (5:1). Обычно это больные среднего возраста. Отмечаемое в последние годы снижение частоты случаев, требующих хирургического лечения, можно связать с активным внедрением в клиническую практику новых препаратов для лечения язвенной болезни.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить развитие пилородуоденального стеноза можно путём систематического противорецидивного лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
СКРИНИНГ
Во время гастроскопии, которую выполняют большому количеству пациентов с язвенной болезнью, всегда следует оценивать проходимость привратника. Рентгенологическое исследование при обнаружении дилатации желудка и замедлении начальной эвакуации бариевой взвеси должно быть дополнено повторным осмотром пациента через 12 и 24 ч для определения степени нарушения эвакуаторной функции.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Деформация и сужение пилородуоденальной области развиваются вследствие рубцевания многократно рецидивирующих язв, что влечёт за собой ту или иную степень её непроходимости, замедление эвакуации желудочного содержимого. Опорожнение желудка частично компенсируется гипертрофией его мышечной оболочки и усилением двигательной активности. С прогрессированием стеноза желудок теряет свои компенсаторные возможности, растягивается, увеличивается в размерах, ослабляется его перистальтика, что ещё в большей степени усугубляет нарушения желудочной эвакуации. Постепенно появляются признаки декомпенсации патологического процесса, характеризующиеся рвотой застойным желудочным содержимым, значительным замедлением эвакуации пищи из желудка и нарушением питания больного. Отмечают прогрессирующий метаболический алкалоз (гипохлоремический), нарушение водно-электролитного и белкового баланса.
К этому следует добавить, что стеноз с выраженной дилатацией и нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка приводит к резкому истончению его стенки, потере компенсаторных возможностей восстановления моторной активности и микробному «загрязнению» слизистой оболочки из-за гнилостного брожения застоявшейся пищи. Сочетание рубцово-язвенного стеноза с другими осложнениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (перфорацией, кровотечением) встречают часто. Стеноз может появиться после ушивания перфоративной язвы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существуют клинические, анатомические и функциональные критерии выделения различных стадий пилородуоденального стеноза. В клинической практике чаще всего выделяют 3 стадии этого патологического процесса (табл. 60-1).
Таблица 60-1. Классификация язвенного пилородуоденального стеноза
Исследования | Стадии стеноза | ||
компенсированная | субкомпенсированная | декомпенсированная | |
Клинические | Начальные признаки стеноза. Проба с зондированием (+). Лечение уменьшает до нормы объём аспирируемого содержимого. | Яркая клиника стеноза. Рвота приносит временное облегчение. Нарушение водно-солевого обмена, потеря массы тела. Проба с зондированием (++), застойное содержимое. Лечение уменьшает объём аспирируемого содержимого. | Рвота не облегчает состояние, её может не быть. Состояние больного тяжёлое, потеря массы тела, обезвоживание, гипопротеинемия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз. Проба с зондированием (+++), постоянное наличие пищевых масс в желудке. |
Рентгенологические | Желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена. Сужение пилородуоденального канала. Задержка эвакуации до 12 ч. | Желудок расширен, натощак определяется жидкость. Перистальтика ослаблена. Сужение пилородуоденального канала. Задержка эвакуации 12-24 ч. | Желудок резко растянут, натощак определяется большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Задержка эвакуации более чем на 24 ч. |
Эндоскопические | Выраженная рубцовая деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1,0-0,5 см. | Желудок растянут. Пилородуоденапьный канал сужен до 1,0-0,3 см за счёт резкой рубцовой деформации. | Желудок больших размеров. Атрофия слизистой оболочки. Различной степени рубцовые сужения пилородуоденального канала. |
Моторная функция желудка (электро- гастроэнтерография) | Тонус желудка нормальный или повышенный. Сокращения антрального отдела усилены, часто спастического характера. Замедление ритма «голодных» сокращений желудка. После пищевой нагрузки — редкие сокращения желудка в период задержки начальной эвакуации. | Тонус желудка нормальный или незначительно сниженный. Сохраняется градиент давления между смежными отделами. Натощак и после пищевой нагрузки — редкие сокращения в теле и антральном отделе желудка. Значительное снижение силы редких сокращений после растяжения желудка пищей. Выраженная задержка начальной эвакуации. | Тонус желудка резко снижен, одинаковый в теле и в антральном отделе. Базальный тонус равен пластическому. Натощак и после пищевой нагрузки — редкие сокращения сниженной амплитуды, особенно в антральном отделе. Длительная задержка начальной эвакуации. |
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наряду с «язвенными» болями в стадии компенсации стеноза возникает чувство переполнения в эпигастрии после приёма пищи. Эпизодически возникает рвота, которая на некоторое время приносит больному облегчение. При зондировании желудка эвакуируют около 200-500 мл желудочного содержимого с кислым, слегка неприятным запахом и примесью недавно принятой пищи. Состояние больного удовлетворительное.
При субкомпенсации больной ощущает постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, которое сочетается с болью и отрыжкой воздухом. Несколько раз в день возникает обильная рвота сразу или через 1-2 ч после еды только что принятой и съеденной накануне пищей без признаков гнилостного брожения. Рвота (иногда больной сам её вызывает) приносит временное облегчение. При аускультации можно услышать «шум плеска» в проекции желудка. Натощак при зондировании в желудке определяют большое количество содержимого. В этой стадии стеноза больной отмечает похудание.
Для декомпенсированного стеноза характерен прогрессирующий желудочный стаз, растяжение желудка. Состояние больного значительно ухудшается, наблюдают истощение, резкое обезвоживание. Характерна землистая окраска и снижение тургора кожи. Недомогание, апатия и вялость подавляют другие симптомы болезни. Рвота не приносит больному облегчения. Рвотные массы в огромном количестве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной пищи. Возможно появление судорожного синдрома (хлоропривная тетания). При осмотре обращает на себя внимание сухость кожи и языка. При аускультации выявляют «шум плеска» в проекции желудка. Зондирование позволяет эвакуировать большое количество застойного желудочного содержимого с признаками брожения и гниения. Опорожнение желудка с помощью зонда в стадии декомпенсации значительно облегчает самочувствие больного. В этой стадии из-за резко выраженных электролитных расстройств нарушается нервно-мышечная возбудимость. Это может проявляться симптомами Труссо («рука акушера») и Хвостека (подергивание мышц лица при поколачивании в области лицевого нерва).
Ю.М. Панцырев
Источник
Стеноз осложняет течение только язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, и наблюдается у 5% пациентов. При язвенной болезни желудка стенозы не встречаются. В Республике Беларусь на 100000 населения производится в среднем около 5,0 операций по поводу стеноза. Пациенты, оперированные со стенозом, составляют от 20 до 45% всех оперированных по поводу осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В структуре летальности от язвенной болезни на долю стеноза приходится 11-13%, при этом летальность в 1,5-2 раза выше, чем при хирургическом лечении неосложненной язвенной болезни. Среди страдающих стенозом соотношение мужчин и женщин составляет 4:1.
Впервые сужение выхода из желудка было описано во 2-й половине 17-го века. В эксперименте на собаках впервые выполнил резекцию привратника Merrem в 1810 г. Подобные эксперименты были повторены ассистентами Бильрота Gussenbauer и Winiwarter только в 1874 г. 21 ноября 1881 г Rydygier успешно произвел первую резекцию желудка с гастродуоденоанастомозом конец в конец больному с язвенным стенозом. Гастроэнтеростомию при язвенном стенозе впервые выполнил Н.Д.Монастырский в 1882 г. В 1881 г Richter, а в 1882 г Loreta предложили пальцевое расширение зоны стеноза через гастротомию. В 1886 г Heineke, а в 1887 Miculicz, независимо друг от друга предложили пилоропластику, позже названную их именами. Первую ваготомию с лечебной целью выполнил в 1901 г Jaboulay.
Патоморфология стеноза.
При развитии стеноза основными морфологическими признаками являются преобладание отека при активном язвенном процессе и рубцовые изменения стенки в стадии ремиссии язвенной болезни, а также сочетание этих механизмов. Заживление язвенного дефекта сопровождается необратимыми изменениями в циркулярном мышечном слое стенки двенадцатиперстной кишки, замещением миоцитов соединительной тканью различной степени зрелости, вплоть до фиброзной. Пусковыми моментами этого процесса являются: пенетрация язвы, высокоагрессивный кислотно-пептический фактор, активация перекисного окисления липидов, нарушение энергетического баланса слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, аутоиммунный компонент. На этом фоне происходит постепенное и необратимое сужение просвета двенадцатиперстной кишки. В сужении просвета также играет существенную роль перидуоденальный спаечный процесс, являющийся следствием перенесенных периульцерозных инфильтратов. В.И.Оноприев и соавт. (1998) при исследовании патоморфологии осложненной дуоденальной язвы показали, что на отдалении до 1,5 см от ее фиброзного слоя отмечаются выраженные разрастания соединительной ткани, которые распространяются циркулярно в сегменте язвы или постязвенного рубца, замыкаясь в кольцо. Соединительнотканные тяжи обнаруживаются в подслизистом, мышечном и серозном слоях.
Многими авторами было отмечено, что при дуоденальной язве вовлечение привратника в зону стеноза наблюдается не часто. По данным D. Rignault и соавт. (1985) стеноз всегда является постпилорическим. Из этого следует, что повсеместно употребляющиеся термины «стеноз привратника», «стеноз выходного отдела желудка», «пилородуоденальный стеноз» далеко не всегда четко характеризуют особенности данного патологического процесса. В подавляющем большинстве случаев имеет место чисто дуоденальный стеноз, а точнее, бульбарный.
Классификация.
Общепринятая классификация по степеням подразделяет пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный. В 1977 г Ю.М.Панцырев и соавт. предложили свой вариант классификации, основанный на сопоставлении показателей функционального состояния желудка с клиническими, рентгенологическими и эндоскопическими данными. При этом были выделены: формирующийся (I степень), компенсированный (II степень), субкомпенсированный (III степень) и декомпенсированный (IV степень) стеноз. При этом некоторые авторы различают обратимую и необратимую фазы стадии декомпенсации. По результатам электрогастрографии и динамического рентгенологического наблюдения после внутривенного введения церукала Д.М.Кадыров (1998) считает целесообразным подразделять суб- и декомпенсированный стеноз на три подстадии: А, Б и В, означающих соответственно хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные резервные возможности функции желудка.
В зависимости от преобладания морфологического компонента выделяют 3 основные формы стеноза: инфильтративную, инфильтративно-рубцовую и рубцовую.
Клиника.
При рубцовых стенозах в стадии компенсации и субкомпенсации в клинике преобладает чувство переполнения в эпигастральной области после приема пищи, эпизодическая рвота, приносящая облегчение. Возможен дефицит массы тела.
При инфильтративных стенозах клиника более яркая, пациентов беспокоят боли в эпигастрии, в том числе и ночные, изжога. Рвота более частая, обезвоживание наступает быстрее. Потеря массы тела прогрессирующая.
В стадии декомпенсации состояние пациента значительно ухудшается, происходит резкое обезвоживание. Чувство переполнения и распирания в эпигастрии вынуждает пациента самостоятельно вызывать рвоту, при этом рвотные массы содержат разлагающиеся остатки давно принятой пищи. Имеется значительный дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Окраска кожи землистая, тургор резко снижен. Язык сухой. В результате гипокалиемии появляются выраженная мышечная слабость, нарушения сердечного ритма. В эпигастрии определяется «шум плеска».
Самым тяжелым проявлением дуоденальных стенозов язвенной этиологии является гипохлоремия (ахлоргидрия) с последующим развитием гипохлоремической комы. Последняя обусловлена алкалозом, гипокалиемией, гипокальциемией, гипохлоремией, азотемией. Азотемия развивается в результате снижения почечного кровотока на фоне обезвоживания организма. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ, pH крови снижается, алкалоз переходит в ацидоз, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Без срочной коррекции гипохлоремическая кома приводит к гибели всех пациентов. Средняя частота встречаемости этого осложнения составляет около 2% среди всех пациентов с дуоденальным стенозом. Состояние пациентов вплоть до крайне тяжелого, часто имеется нарушение сознания. Характерны симптомы Труссо («рука акушера») и Хвостека (поддергивание мышц лица при поколачивании в проекции n.facialis). Желудок может контурироваться на брюшной стенке, определяется «шум плеска». При зондировании желудка выделяется огромное количество застойного желудочного содержимого с признаками гниения.
Диагностика.
В диагностике стенозов язвенной этиологии применяются клинический, эндоскопический, рентгенологический, функциональный и другие методы, причем наибольшее распространение получили эндоскопический и рентгенологический.
Эндоскопическое исследование.
При эндоскопическом исследовании обращают внимание на наличие, размеры, форму язвы, состояние слизистой вокруг язвы. Учитывают объем и характер желудочного содержимого натощак, оценивают тонус стенок, активность перистальтики, форму и функцию привратника, выявляют наличие рубцовой деформации и престенотических псевдодивертикулов луковицы двенадцатиперстной кишки. Эффективность эндоскопического метода составляет 91%.
Для всех форм стенозов эндоскопически характерно увеличение желудка в размерах, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, наличие значительного содержимого натощак.
Помимо этого, для инфильтративной формы стеноза характерны следующие признаки: наличие язвы, отек слизистой, гиперемия слизистой, ригидность зоны стеноза, перестройка слизистой супрастенотического отдела, множественные мелкоточечные эрозии, легкая ранимость и контактная кровоточивость слизистой.
Рентгенологическое исследование.
При полипозиционном рентгенологическом исследовании изучают наличие содержимого натощак, форму, величину и положение желудка, смещаемость его различных отделов, эластичность стенок, перистальтику, скорость и характер эвакуации бариевой взвеси из желудка. Определяют степень и протяженность деформации пилородуоденальной зоны, наличие “язвенной ниши”, периульцерозного инфильтрата, их размеры и локализацию. Для определения степени стеноза проводят досмотр через 2, 6, 12 и более часов.
В стадии компенсации рубцового стеноза желудок увеличен в размерах, перистальтика сохранена, эвакуация замедлена до 12 ч.
При субкомпенсированном рубцовом стенозе помимо увеличения желудка в размерах наблюдается ослабление перистальтической активности. В этой стадии возможен симптом «трехслойного желудка» (трехслойное содержимое – контрастное вещество, слизь, газ). Задержка эвакуации составляет более 12 ч.
В стадии декомпенсации желудок резко увеличен в размерах, атоничен. Задержка эвакуации бариевой взвеси составляет более 24 ч.
Для инфильтративной формы стеноза, помимо вышеуказанных, характерны следующие признаки: наличие язвы, грубая перестройка слизистой зоны стеноза, снижение эластичности зоны стеноза, изменение рентгенологической картины зоны стеноза при инструментальной пальпации, перестройка слизистой супрастенотического отдела.
Ультразвуковое исследование при стенозах.
Для получения дополнительной информации к эндоскопическому и рентгенологическому методам можно производить ультразвуковое исследование желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Исследование выполняется натощак. За 10-15 мин до него пациенту дают внутрь 600-800 мл дегазированного изотонического раствора хлорида натрия. После этого производится ультразвуковое сканирование пилородуоденальной зоны. Необходимо использовать аппарат ультразвуковой диагностики с широким диапазоном рабочей частоты датчиков (3,5 – 7,5 МГц). Пациент обследуется в двух основных положениях: лежа на спине и правом боку. Для лучшей визуализации может применяться положение лежа на левом боку, сидя прямо или с наклоном вперед, стоя.
Наилучшая визуализация достигается в момент прохождения контраста (дегазированный раствор) по участку стеноза. Изучают размеры, толщину стенки желудка и ее послойное строение, активность перистальтики.
Особое внимание уделяют непосредственному месту сужения, оценивают его протяженность, наружный и внутренний диаметр, толщину и эхогенность стенки кишки, вовлеченность в процесс близлежащих органов.
Наиболее важным критерием, характеризующим инфильтративный процесс, является утолщение стенки луковицы двенадцатиперстной кишки в зоне стеноза более 5 мм.
Тактика при стенозах и выбор метода операции.
Учитывая то, что процесс рубцевания дуоденальной зоны носит прогрессирующий и необратимый характер, стеноз язвенной этиологии является абсолютным показанием к плановому оперативному лечению.
Основным в предоперационной подготовке пациентов с язвенным стенозом традиционно является коррекция электролитных и белковых нарушений. Используются физиологический раствор натрия хлорида, растворы глюкозы, дисоль, трисоль, ацесоль, расвор Рингера, альбумин, растворы аминокислот, жировые эмульсии и т.д.
При возможности с помощью эндоскопа через зону стеноза в тощую кишку проводится тонкий зонд и осуществляется энтеральное питание, в том числе сбалансированными пищевыми смесями: «Нутризон», «Изокал», «Фризубин».
Обязательна систематическая декомпрессия желудка посредством аспирации желудочного содержимого через зонд.
При выявлении инфильтративной или инфильтративно-рубцовой форм стеноза в предоперационном периоде помимо традиционных мероприятий необходимо проведение интенсивного противоязвенного лечения на основе препаратов для парентерального введения, назначение антибиотиков широкого спектра действия, прокинетиков. Такое лечение проводится до 10 – 14 дней, в некоторых случаях больше.
Имеются данные о преобладании гемолитического стрептококка в слизистой оболочке луковицы двенадцатиперстной кишки при рецидиве язвы. При этом перифокальное воспаление коррелирует со степенью контаминации, а антибактериальная монотерапия не уступает по эффективности тройной эрадикационной.
При компенсированном и субкомпенсированном стенозах показаны органосохраняющие вмешательства с одним из видов дренирующих операций.
При декомпенсированном стенозе в обратимую фазу показаны органосохраняющие или органосберегающие операции, в необратимую применяются резецирующие вмешательства.
При декомпенсированном стенозе, осложненном гипо- или ахлоргидрической комой, проводится интенсивная терапия в реанимационном отделении с последующей гастроеюностомией по жизненным показаниям.
Применяемые при стенозах операции.
1. Резецирующие:
- Резекция желудка по Бильрот-1.
- Резекция желудка по Бильрот-2.
2. Органосберегающие (экономные резекции):
· Антрумэктомия в сочетании со стволовой ваготомией.
3. Органосохраняющие (ваготомии):
· Изолированная селективная проксимальная ваготомия.
· Селективная проксимальная ваготомия с пилоропластикой.
· Селективная проксимальная ваготомия с гастродуоденоанастомозом.
· Селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой.
· Стволовая ваготомия с пилоропластикой. Возможен вариант лапароскопической стволовой ваготомии с пилоропластикой из минидоступа.
4. Гастроеюностомия.
Во время операции проводят прецизионный перибульбарный адгезиолизис и мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру. При выполнении органосохраняющего вмешательства и наличии анатомических предпосылок предпочтение следует отдавать пилоросохраняющим дренирующим операциям – дуоденопластикам. Применяяются следующие варианты дуоденопластики: расширяющая, резецирующая (включая циркулярную резецирующую) и комбинированная. Для снижения риска анастомозита используется двухрядный шов Пирогова-Матешука, возможно применение однорядного шва. Во время выполнения дренирующей операции производится назоинтестинальная интубация.
Послеоперационный период.
С 1х суток послеоперационного периода через назоинтестинальный зонд осуществляется энтеральная инфузионная терапия растворами электролитов (физиологический раствор, раствор Рингера, дисоль, трисоль и др.). Со 2-3х суток начинают энтеральное питание (мясные, рыбные бульоны, официнальные смеси «Фризубин», «Нутризон»). Длительность зондового питания составляет 5-7 суток. До 3х суток проводят зондовую декомпрессию желудка. За 1-2 суток до извлечения зонда начинают пробный прием пищи через рот. Для ускорения восстановления моторики желудка применяют прокинетики.
ПЕНЕТРАЦИЯ ЯЗВЫ
Встречается у 5 – 10% пациентов, страдающих язвенной болезнью. Чаще наблюдается у мужчин, в основном при длительном язвенном анамнезе.
Пенетрирующая язва проходит 3 стадии формирования:
1. Деструкция всех анатомических слоев двенадцатиперстной кишки или желудка.
2. За счет перипроцесса развивается фиброзное сращение с прилежащим органом.
3. Пенетрация в ткань припаянного органа.
Дуоденальная язва может пенетрировать в головку поджелудочной железы, гепатодуоденальную связку, стенку желчного пузыря.
Желудочная язва может пенетрировать в гепатогастральную связку, поджелудочную железу, печень, поперечно-ободочную кишку и ее брыжейку.
При пенетрации язвы течение болезни становится более тяжёлым. К клинике язвенной болезни присоединяются симптомы свойственные заболеваниям органов, вовлечённых в патологический процесс. Болевой синдром становится интенсивным, постоянным, трудно поддается консервативному лечению. Усиливается тошнота, учащается рвота, может появиться субфебрильная температура. В проекции локализации пенетрации пальпаторно определяется выраженная болезненность. При пенетрации часто наблюдаются профузные язвенные кровотечения, стенозы. Могут развиться и другие тяжелые осложнения: межорганные свищи (холецисто-дуоденальный, холедохо-дуоденальный, двенадцатиперстно-толстокишечный), массивные воспалительные инфильтраты, острый панкреатит, обтурационная желтуха. При формировании внутренних свищей интенсивность болевого синдрома уменьшается, так как желчь и кишечное содержимое нейтрализует соляную кислоту.
При эндоскопическом исследовании пенетрирующая язва представляет собой глубокий обрывистый кратер с высокими краями в виде вала.
Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа. При пальпации может быть отмечена малая подвижность зоны пенетрации язвы.
Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах в большинстве случаев неэффективно. Оперативное лечение производят в плановом порядке.
При пенетрирующей дуоденальной язве показана ваготомия или резекция желудка, при пенетрирующей желудочной язве выполняют только резецирующие вмешательства. При резекциях дно пенетрирующей язвы оставляют на органе, в который она пенетрировала.
МАЛИГНИЗАЦИЯ ЯЗВЫ
Малигнизации подвержена только желудочная язва. При язве двенадцатиперстной кишки озлокачествления не бывает. Риск развития малигнизации составляет 10%. Реже наблюдается истинная малигнизация, чаще встречается первично-язвенная форма рака желудка. При этом клиника может быть как при типичной язвенной болезни желудка – с периодами обострения и ремиссии, при которых наблюдается заживление язвенного дефекта.
При малигнизации язвы боли приобретают постоянный характер, иногда наблюдается исчезновение болевого синдрома, развиваются потеря аппетита и веса, анемия, увеливается СОЭ, желудочная секреция снижается вплоть до ахилии. Повышенную склонность к малигнизации имеют каллёзные язвы больших размеров, а также язвы, расположенные в кардиальном отделе желудка и на большой кривизне.
Имеются характерные рентгенологические и эндоскопические признаки злокачественных язв желудка: большие размеры язв (более 3 см в диаметре), неправильная форма язвенного дефекта с неровными и бугристыми краями, инфильтрация слизистой оболочки вокруг язвы, конвергенция складок, ригидность стенки желудка в зоне локализации язвы.
Основой диагностики является фиброгастроскопия с полипозиционной биопсией и последующим гистологическим исследованием. Гастробиопсия проводится также из постязвенного рубца. Следует иметь в виду, что 3 – 5% доброкачественных по данным рентгеноскопии язв являются малигнизированными.
Малигнизация язвы является абсолютным показанием к плановой операции. Минимально радикальной операцией является – субтотальная резекция желудка.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источник