Вакцина против сибирской язвы кто изобрел

Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии Россельхозакадемии

Номер: 8-1

Год: 2014

Страницы: 328-333

Журнал: Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук

Издательство
Научное издательство «Институт стратегических исследований»
ISSN (печатный вариант): 2073-0071
Область наук
- Общие и комплексные проблемы естественных и точных наук
- Общественные науки в целом

Ключевые слова

антракс, вакцина, иммуногенность, реактогенность, anthrax, vaccine, immunogenicity, reactogenecity

Просмотр статьи

⛔️ (обновите страницу, если статья не отобразилась)

Аннотация к статье

В статье рассматривается история создания и перспективы развития средств вакцинопрофилактики сибирской язвы. Освещаются основные аспекты совершенствования вакцинных препаратов и сложности, связанные с использованием на практике существующих и находящихся в разработке вакцин против сибирской язвы. Оцениваются перспективы создания новых вакцин.

Текст научной статьи

Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь животных, относящаяся к сапрозоонозам. Возбудитель данного заболевания — Bacillus anthracis, также поражает и человека. Из-за высокой устойчивости спор сибирской язвы к воздействию физико-химических факторов внешней среды, их способности длительно сохраняться в почве, а также при определенных условиях переходить в вегетативную форму, размножаться и впоследствии накапливаться в почве без потери вирулентности, полная победа над данной инфекцией представляется задачей чрезвычайно сложной. Об этом свидетельствуют регулярно возникающие, даже в условиях поголовной вакцинации скота и вакцинации работников отдельных сфер труда, вспышки и спорадические случаи заболевания сибирской язвой животных и людей на территории Российской Федерации [3; 21]. Несмотря на то, что история целенаправленной «войны» с возбудителем сибирской язвы насчитывает уже более полутора столетий, считать её завершенной пока рано. Описания сибирской язвы встречаются еще в древнегреческой литературе, где она упоминается под различными названиями: «священный огонь», «персидский огонь», «антракеза». Сходство пораженного язвой участка тела с углем определило первое название заболевания — антракс. Второе название инфекция приобрела в период массовых вспышек в России, преимущественно в Сибири и на Дальнем Востоке, когда её подробно описал (и в опыте самозаражения доказал возможность передачи от животного к человеку) русский врач Андреевский [2; 12]. Роберт Кох в 1876 году первым выделил чистую культуру возбудителя сибирской язвы, что дало очевидное преимущество в изучении данного возбудителя. В 1881 году Луи Пастер, в ходе наблюдений и экспериментов установивший, что B. anthracis утрачивает способность продуцировать споры при температуре 42-43°С, создал первую в мире противосибиреязвенную вакцину путем аттенуации (ослабления) изначально вирулентного штамма. Культивирование проводилось при повышенной температуре, с ежедневным определением её вирулентности в опытах на лабораторных животных. В ходе эксперимента были получены две культуры различной степени ослабления, получившие название I и II вакцины Пастера. Опыт, поставленный на ферме Pouilly-le-Fort в мае 1881 года, показал высокую эффективность вакцины: ни одно из вакцинированных животных не погибло после заражения вирулентным штаммом, в то время как в контрольной группе погибли или тяжело переболели все [28]. Несмотря на то, что вакцины Пастера использовались во всем мире, они обладали существенными недостатками. Штаммы сохраняли один из основных факторов патогенности — капсулообразование, за счет чего некоторые серии вакцины обладали повышенной вирулентностью. Отмечались случаи заболевания животных от введенной вакцины [33]. В связи с этим различными исследователями были предприняты попытки дальнейшей аттенуации возбудителя и получения новых, более эффективных и менее опасных вакцин. Это привело к получению I и II вакцин Ценковского в 1883 году, вакцины Ланге в 1891, которые долгое время применялись на территории Российской империи и, впоследствии, СССР. Для них была характерна сниженная, в сравнении с вакцинами Пастера, реактогенность [14]. Использование в качестве основы при изготовлении вакцин капсульных штаммов сибиреязвенного микроба неизбежно приводило к высокому проценту поствакциональных осложнений в сериях вакцин с повышенной экспрессией этого признака и создавало риск заболевания специалистов, проводивших специфические профилактические мероприятия [8; 10]. Но, несмотря на все недостатки, иммунизация животных вакцинами приводила к существенному снижению заболеваемости скота и людей, в связи с чем развитие вакцинопрофилактики сибирской язвы на продолжительное время было сконцентрировано на усовершенствовании методов проведения вакцинации. Так, для вакцин Ценковского не раз изменялась рецептура вводимого препарата, кратность и сезоны ее применения.В Северной Америке, где вакцины на основе штаммов Пастера использовались на протяжении более полувека, они также были неоднократно модифицированы аналогичным образом: споры заключались в глицерин, что повышало иммуногенность вакцины и позволяло снизить число доз с двух до одной. С целью предотвращения развития инфекционного процесса, за счет развития реакции в месте введения вакцины, в ее состав стали добавлять сапонин в различных концентрациях (от 1 до 10%). Кроме того, были продолжены работы по дальнейшей аттенуации штамма, что привело к существенному снижению вирулентности для кроликов, вплоть до ее полной потери [32]. О первых попытках создания вакцин для животных на основе новых штаммов сообщалось в 20-30-е гг. в Италии, где был создан иммунопрепарат«Carbozoo» на основе спор полностью вирулентного штамма сибирской язвы и 10% раствора сапонина. Некоторое время эта вакцина была популярной как в Европе, так и в Америке, но из-за высокой реактогенности вскоре вышла из употребления [35]. В совокупности, все вышеописанные мероприятия приводили к снижению риска осложнений и повышению иммуногенности вакцин, но не решали главной проблемы — остаточной вирулентности капсульных штаммов. Прогресса в этом направлении удалось добиться лишь к середине 30-х годов ХХ века, когда было убедительно доказано отсутствие связи между продукцией капсулы и иммуногенностью возбудителя. К тому времени были созданы среды, позволявшие с легкостью обнаруживать продукцию капсулы, и доказано, что авирулентные штаммы не вырабатывают капсулу на этой среде. В результате в 30-40-х годах появилосьсразу несколько живых вакцин на основе аттенуированных бескапсульных штаммов. Так, например, Stamatin разработал живую вакцину на основе бескапсульного мутанта 1190-R, которая с 1950 года и до настоящего времени используется в Румынии для поголовной вакцинации скота [30]. В1937 году Sterne в Южной Африке получил бескапсульный иммуногенный штамм 34F2 путем культивирования вирулентного штамма на 50%-ном сывороточном агаре в атмосфере углекислого газа. Из-за высокой иммуногенности и безвредности штамм быстро завоевал популярность и в настоящее время используется для производства живых вакцин во многих странах мира, несмотря на то, что сравнительно небольшие дозы его спор (свыше 103) летальны для белых мышей [16]. В 1939 году, было заявлено о получении аналогичного штамма в Великобритании, однако на поверку штамм Waybridge оказался одним из дериватов штамма Sterne [22]. В том же году в Японии был выделен авирулентный бескапсульный штамм Takahashi, малоизвестный за её пределами — как и индийский штамм Мактесвар. Эти штаммы не нашли широкого применения даже в тех странах, в которых они были получены. В настоящее время, как в Японии, так и в Индии иммунопрофилактика сибирской язвы проводится вакцинами на основе штамма Sterne 34F2. Наконец, в 1940 году, используя успешный опыт получения авирулентных штаммов в других странах, Н.Н. Гинсбург выделил бескапсульный мутант, названный СТИ-1, от культуры вирулентного штамма «Красная Нива». После того, как в опытах была доказана его безвредность и высокая иммуногенность для кроликов и овец, было запущено производство вакцины, состоящей из взвеси спор в 30%-ном растворе глицерина [4]. Вакцины на основе СТИ-1 более 40 лет использовались для иммунизации человека и животных на территории СССР, однако с 1972 года в культурах штамма стали наблюдатьпроцессы диссоциации и снижение иммуногенности. В 80-х годах прошлого века положение ухудшилось, что привело к практике двукратного введения вакцины СТИ [6;17]. Для специфической профилактики сибирской язвы на территории СССР помимо штамма СТИ-1 был также получен бескапсульный штамм Шуя-15 (Колесов С.Г., 1946-1949 г.г.), выделенный от трупа свиньи. На основе этого штамма разработана вакцина ГНКИ, содержавшая в своем составе помимо глицерина и адъювант — гидроокись алюминия. Введение в состав иммунопрепарата адъюванта позволило повысить эффективность вакцины в сравнении с приготовленной только на глицерине [18]. И все же данная вакцина широкого применения не нашла, в том числе и по причине того, что при более высокой иммунизирующей дозе (по сравнению с вакциной СТИ-1) формировался более слабый иммунный ответ [20]. Изменение свойств штамма СТИ-1 и низкая иммуногенность вакцин на основе штаммов СТИ-1 и Шуя-15 обусловили необходимость создания новой, более эффективной вакцины против сибирской язвы. В 1983-1986 гг. во ВНИИВВиМ была создана и апробирована вакцина на основе штамма №55, выделенного из трупа свиньи, и представляющего собой природно ослабленный бескапсульный штамм. Штамм не обладал реверсибельностью при прямых пассажах на чувствительных животных, был однороден и обладал сниженной, в сравнении со СТИ-1, реактогенностью [5]. Вакцины на его основе и в настоящее время используются для поголовной вакцинации животных на всей территории Российской Федерации и ряда стран СНГ. Использование при разработке противосибиреязвенных вакцин бескапсульных вариантов B. anthracis позволило защитить как конечного потребителя, так и производителя вакцин от риска заражения сибирской язвой, а также привело к значительному снижению числа осложнений среди привитых животных. Значительная часть поствакцинальных осложнений стала приходиться на активизацию бессимптомных инфекций [1]. Сочетание низкой цены, высокой эффективности и слабой реактогенности в целом удовлетворяло нуждам сельского хозяйства, поэтому в большинстве стран для вакцинации животных ныне используются живые споровые вакцины на основе бескапсульных штаммов сибирской язвы, полученных еще в первой половине ХХ века. Предпринимаемые исследователями попытки заменить живые вакцины химическими не увенчались успехом. Возможность их создания представилась после открытия структуры сибиреязвенного токсина и главенствующей роли одного из его компонентов, протективного антигена (ПА), при выработке иммунитета [23; 29; 37; 34]. Однако последующие эксперименты позволили установить негативные стороны подобных вакцин: низкая напряженность индуцируемого вакциной иммунитета, многократное введение антигена, развитие аллергических реакций. Так, например, для того чтобы добиться защитного эффекта на срок от 2 до 4-х лет от применения вакцины AVA, представляющей собой очищенный белковый компонент культуральной жидкости штамма V770-NP1-R и используемой в США для вакцинации взрослого населения, необходимо провести не менее 5-ти иммунизаций на протяжении 18 месяцев [38]. Все это, а также высокая стоимость производства сделали непригодными применение этих вакцин в сельском хозяйстве. В последние десятилетия с учетом накопленных знаний о биологии возбудителя и развития научно-технического прогресса разработку иммунопрепаратов против сибирской язвы ведут в следующих направлениях: 1. Создание рекомбинантных вакцин на основе близкородственных сапрофитов, различных про- и эукариотических векторов и генно-модифицированных растений [13; 19]. Вакцины на основе близкородственных сапрофитов разрабатываются еще с середины 80-х годов прошлого века, однако успехи на этом поприще сомнительны ввиду более низкой продукции антигена (в сравнении с живыми вакцинами) и примесей белков самого сапрофита, не способствующих выработке иммунитета к сибирской язве [24; 35; 36]. Оригинальный опыт использования для разработки рекомбинантных вакцин генно-модифицированных растений был продемонстрирован на табаке, в геном хлоропластов которого был встроен ген, отвечающий за продукцию ПА. Инъекция полученного и очищенного ПА из этих растений защитила всех мышей от заражения летальной дозой токсина [26]. Данное направление представляет особый интерес в области разработки пероральных вакцин, однако все разработки в данный момент являются сугубо академическими в силу высокой нестабильности получаемых продуктов; 2. Выделение клонов вакцинных штаммов, обладающих специфическими свойствами. На фоне широко применения антимикробных препаратов в животноводстве, а также при лечении сибирской язвы возникает необходимость создания вакцин, способных индуцировать выработку напряженного иммунитета на фоне проводимой антибиотикотерапии. С этой целью в Ставропольском НИПЧИ были получены несколько штаммов-мутантов (СТИ-ПР-3, СТИ-ПР-4, СТИ-АР и др.), устойчивых к различным антимикробным препаратам [7]. Для решения проблем остаточной вирулентности и реактогенности штаммов исследователи планируют использовать подходы, основанные на отборе мутантов, продуцирующих исключительно один из компонентов сибиреязвенного токсина, либо неспособных активировать ПА для его соединения с летальным или отечным фактором [11; 25 ;27; 31]. Подобные разработки, в первую очередь, направлены на создание безопасной для человека живой вакцины, но потенциально могут быть задействованы и для нужд сельского хозяйства. 3. Поиск новых авирулентных штаммов, перспективных в качестве вакцинных. О продолжающейся эволюции возбудителя сибирской язвы и несовершенстве применяемых на территории РФ вакцин на основе штамма 55-ВНИИВВиМ свидетельствует вовлечение в эпизоотический процесс вакцинированных животных [9; 15]. Это, в свою очередь делает актуальными работы по поиску новых штаммов на основе авирулентных бескапсульных вариантов сибиреязвенного микроба. Открытие дополнительных белков-иммуногенов, не входящих в состав токсина, но увеличивающих продукцию антител к нему, позволяет сосредоточить поиск на штаммах, обладающих усиленной продукцией данных компонентов. Таким образом, очевидно, что, несмотря на многолетнюю историю развития вакцинопрофилактики сибирской язвы, полное ее искоренение в настоящее время недостижимо, как вследствие наличия на территории РФ большого количества почвенных очагов, так и выявленного иммунологического несоответствия некоторых полевых изолятов применяемым вакцинным штаммам. Новые знания о биологии возбудителя и достижения научно-технического прогресса открывают возможности для создания более совершенных средств иммунопрофилактики сибирской язвы.

Источник

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы[1]. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Этимология

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Этиология

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 100—200 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание. Лечение инфекции от сибирской язвы и других бактериальных инфекций включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин. В возможных случаях легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти. В последние годы было сделано много попыток разработать новые препараты против сибирской язвы, но существующие препараты эффективны, если лечение началось достаточно скоро.
В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер[2]. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским[2][3].

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %.
При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении.
Кишечная форма — около 50 %.
Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР

Россия

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году — 11, в 2011 году — 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе[4][5].

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации[6][7].

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы[8]

Беларусь

Газета «Наша нива» (№ 23) сообщала в 1914 году про эпидемию сибирской язвы в Шеметово: «СВЕНТЯНСКИЙ уезд. Во дворе Шеметово помещ. Скирмунта от карбункула (сибирская язва) погибли лошади и гибнут коровы, так же по деревням гибнет скот»[9].

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в д. Большое Залужье Смолевичского района в 1999 году. По данным санитарно-эпидемиологической службы г. Минска, всего на территории РБ зарегистрировано 505 почвенных очагов сибирской язвы.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, случаи заболевания сибирской язвой не регистрировались.

Киргизия

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Летом 2018 года зарегистрирована очередная вспышка сибирской язвы, с подозрением на нее госпитализировано минимум 13 человек.

Молдавия

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

См. также

Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
Письма со спорами сибирской язвы
Bacillus anthracis
Антракс (группа)

Примечания

Литература

Черкасский Б. Л., Лаврова М. Я. Сибирская язва диких животных и проблема природной очаговости этой инфекции // Бюллетень Моск. о-ва испытателей природы. Отд. биол.. — М.: Изд-во Московского ун-та, 1969. — Т. 74, вып. 5. — С. 5—19.
Бургасов П. Н. и др. Сибирская язва. — М.: Медицина, 1970. — 128 с. — 5000 экз. (обл.)
Черкасский Б. Л. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы: монография = Epidemiology and Prevention of Anthrax : (russian experience) / Рец.: Н. Н. Филатов. — М.: Интерсэн, 2002. — 384 с. — ISBN 5-89834-077-7. (в пер.)
Сибирская язва: актуальные проблемы разработки и внедрения медицинских средств защиты: Руководство для врачей: (К 80-летию ФГУ «48 ЦНИИ Минобороны России») / Под ред. Г. Г. Онищенко, В. В. Кожухова; Рецензенты: Д. К. Львов, В. Н. Паутов. — М.: Медицина, 2010. — 424 с. — 530 экз. — ISBN 5-225-03411-X. (в пер.)

Ссылки

«Священный огонь. Битва за жизнь». Документальный фильм от 18.09.2016 г. ОГТРК «Ямал-Регион» (В фильме показаны крупный природный эпидемический очаг сибирской язвы и мероприятия по его ликвидации).

Источник