Височная эпилепсия без судорог
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 февраля 2016;
проверки требуют 10 правок.
Височная эпилепсия, (ВЭ; англ. Temporal lobe epilepsy, TLE) — форма эпилепсии, для которой характерны периодически повторяющиеся неспровоцированные приступы с локализацией эпилептогенного очага в медиальной либо латеральной височной доле мозга. Типы приступов — простые парциальные без потери сознания (как с аурой, так и без неё) и сложные парциальные с потерей сознания. В последнем случае процесс возбуждения распространяется на обе височные доли, что вызывает потерю сознания и нарушение памяти. Височная эпилепсия является наиболее распространённой формой эпилепсии очаговых припадков.
Больные могут испытывать галлюцинации, обманы восприятия: видеть, слышать, чувствовать вкус, улавливать запах и прикасаться к тому, что не является реальным. Некоторые люди сообщают о наличии ауры (обычно угрожающей), описываемой как ясное чувство дежавю или страха.
Как правило, ВЭ диагностируют в детстве или же подростковом возрасте. Диагностика болезни производится с помощью анализа крови и исследований мозга (например: ЭЭГ, КТ, ПЭТ и/или МРТ). Она может иметь ряд причин — черепно-мозговые травмы, инсульты, структурные повреждения мозга, опухоли мозга; если же причину не удается найти, говорят, что это идиопатический случай.
Первый шаг в лечении болезни — это принятие противоэпилептических препаратов. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство, в особенности если есть наблюдаемая аномалия в головном мозге. Второй вариант — это лечение посредством электростимуляции блуждающего нерва (VNS-терапия).
Причины и механизмы заболевания[править | править код]
Предполагается, что фебрильные судороги в детском возрасте предрасполагают к дальнейшему развитию заболевания, однако причина этого не ясна.[1][2][3][4][5]
При височной эпилепсии может отмечаться склероз гиппокампа и мезиальный височный склероз.
Характерная патология мозга при височной эпилепсии — дисперсия гранулярных клеток гиппокампа. Дисперсия встречается, по разным оценкам, у 45—73 % пациентов. Тяжесть этой патологии напрямую связана с недостатком рилина,[6][7] белка, регулирующего позиционирование нейронов. В мышиной модели медиальной височной эпилепсии, длительные судороги приводят к потере рилин-вырабатывающих интернейронов и последующему нарушению позиционирования новорожденных гранулярных клеток зубчатой извилины. Сниженная концентрация рилина не позволяет цепочкам мигрирующих нейробластов вовремя разъединиться и прекратить миграцию.[8]
Лечение[править | править код]
При любых видах эпилепсии эффективна монотерапия.
Примечания[править | править код]
- ↑ Shinnar S., Hesdorffer D.C., Nordli D.R., et al. Phenomenology of prolonged febrile seizures: results of the FEBSTAT study (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2008. — July (vol. 71, no. 3). — P. 170—176. — doi:10.1212/01.wnl.0000310774.01185.97. — PMID 18525033.
- ↑ Tarkka R., Pääkkö E., Pyhtinen J., Uhari M., Rantala H. Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2003. — January (vol. 60, no. 2). — P. 215—218. — PMID 12552033.
- ↑ Dubé C.M., Brewster A.L., Richichi C., Zha Q., Baram T.Z. Fever, febrile seizures and epilepsy (англ.) // Trends (англ.)русск.. — 2007. — October (vol. 30, no. 10). — P. 490—496. — doi:10.1016/j.tins.2007.07.006. — PMID 17897728.
- ↑ Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R., Testa F.M. Childhood-onset epilepsy with and without preceding febrile seizures (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 1999. — November (vol. 53, no. 8). — P. 1742—1748. — PMID 10563622.
- ↑ Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R., Testa F.M., Smith-Rapaport S., Beckerman B. Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2001. — June (vol. 56, no. 11). — P. 1445—1452. — PMID 11402099.
- ↑ Carola A. Haas, Oliver Dudeck, Matthias Kirsch, Csaba Huszka, Gunda Kann, Stefan Pollak, Josef Zentner, and Michael Frotscher (2002) Role for reelin in the development of granule cell dispersion in temporal lobe epilepsy. The Journal of Neuroscience, 22(14):5797-5802 PMID 12122039
- ↑ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, Muller M, Fahrner A, Kirsch M, Freiman T, Suzuki F, Depaulis A, Frotscher M, Haas CA. (2006) Reelin deficiency and displacement of mature neurons, but not neurogenesis, underlie the formation of granule cell dispersion in the epileptic hippocampus. The Journal of Neuroscience, 26(17):4701-4713 PMID 16641251
- ↑ Gong C, Wang TW, Huang HS, Parent JM. (2007) Reelin regulates neuronal progenitor migration in intact and epileptic hippocampus. J Neurosci. 27(8):1803-11. PMID 17314278
Ссылки[править | править код]
- Эпилепсия височной доли. Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2018)
- Височная эпилепсия. Статья на портале «Научная сеть».
Источник
Височная эпилепсия — одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.
Общие сведения
Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.
Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.
Височная эпилепсия
Причины возникновения височной эпилепсии
Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.
Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.
В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.
Классификация височной эпилепсии
По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).
Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.
Симптомы височной эпилепсии
В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.
Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.
Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже — стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.
Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.
Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.
Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами — повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).
Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.
С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.
Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин — снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.
Диагностика височной эпилепсии
Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.
Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.
Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.
Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.
Лечение височной эпилепсии
Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.
В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже — фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.
Прогноз височной эпилепсии
Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.
Источник
Височная эпилепсия – это разновидность хронического неврологического недуга, характеризуемая периодически возникающими неспровоцированными припадками. При этом очаг эпилептической активности расположен в медиальном или латеральном отделе височной доли мозга. Височная форма эпилепсии проявляется в простых, парциальных эпиприпадках, когда отмечается сохранность сознания, и сложных парциальных эпиприпадках, когда больной утрачивает сознание. При дальнейшей эскалации симптоматики недуга возникают вторично-генерализованные приступы и наблюдаются расстройства психики. Данная разновидность эпилепсии считается наиболее распространенной формой недуга.
Височную эпилепсию может породить целый комплекс факторов. В отдельных случаях патологический разряд локализуется не в височной части мозга, а иррадиирует туда из очага, расположенного в иных областях мозга.
Причины височной эпилепсии
Рассматриваемый недуг относится к патологиям нервной системы. Кроме того, он затрагивает также и процессы, имеющие связь с метаболизмом.
Височная эпилепсия названа так вследствие месторасположения эпилептогенного очага, вызывающего появление повторных приступов. Патологический разряд также может генерироваться не в височных участках мозга, а попадать туда из иных зон головного мозга, провоцируя соответствующие реакции.
Височная эпилепсия имеет множество различных причин, способствующих ее формированию. Их можно подразделить условно на две группы: перинатальные, включающие в себя факторы, которые влияют в период внутриутробного созревания и во время родового процесса, и постнатальные, то есть те, которые возникают в течение жизни.
К первой группе относят кортикальную дисплазию, недоношенность, асфиксию новорожденных, внутриутробную инфекцию, родовую травму, недостаток кислорода (гипоксия). Височная область подвергается предельному воздействию при родовом процессе из-за своего расположения. Во время конфигурации головки (компенсаторно-адаптивный процесс, который обеспечивает приспособление формы и размера головки ребенка при прохождении по родовым путям к воздействующим на нее силам) в родовом канале происходит сдавление гиппокампа. Вследствие чего, в ущемленных тканях возникает склероз, ишемия, а в последующем преобразующееся в источник патологической электрической активности.
Ко второй группе относят сильные интоксикации, черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевые или воспалительные процессы, локализованные в головном мозге, различные аллергические реакции, чрезмерное потребление алкогольных напитков, высокая температура, нарушение метаболизма и кровообращения, гипогликемия, витаминная недостаточность.
Височная эпилепсия часто может наступать вследствие гиппокампального склероза, который представляет собой врожденную деформацию устройства гиппокампа височной доли.
Нередко причины развития данного недуга установить не удается даже при проведении детальной диагностики и тщательного обследования.
Вероятность передачи височной эпилепсии от родителей к их чадам довольно низкая. Чаще малыши могут получать по наследству лишь предрасположенность к возникновению рассматриваемой патологии при воздействии ряда факторов.
Сегодня лобно-височная эпилепсия выявляется у большего числа людей. Это связано с такими факторами, как устойчиво растущее токсическое загрязнение экологии, высокие показатели содержания в пищевых продуктах токсинов, повышенные стрессогенные условия жизнедеятельности. Кроме того, зачастую у пациентов, страдающих данной формой заболевания, имеется целый ряд сопутствующих патологий, которые исчезают после адекватного основного лечения.
Симптомы височной эпилепсии
Этиологический фактор обуславливает клиническую картину, ее выраженность и дебют, поэтому симптоматическая височная эпилепсия может начинаться в любом возрастном периоде. У пациентов с протеканием данной формы недуга одновременно с медиальным височным склерозом, данная патология начинается с атипичных фебрильных конвульсий, возникающих в раннем возрасте (чаще до 6 лет). Вслед за тем на протяжении двух — пяти лет может отмечаться спонтанная ремиссия недуга, после чего появляются психомоторные афебрильные припадки.
Поскольку диагностика рассматриваемого недуга довольно сложная по причине позднего обращения больных эпилепсией за медицинской помощью, когда припадки имеют уже обширный характер, то необходимо знать основные проявления височной эпилепсии. Часто признаки височной эпилепсии, нередко проявляющиеся в простых парциальных припадках, остаются без должного внимания больного.
Рассматривая форма недуга характеризуется тремя вариациями протекания приступов, а именно парциальными простыми конвульсиями, сложными парциальными судорогами и вторично-генерализованными припадками. В большинстве случаев симптоматическая височная эпилепсия проявляется смешанным характером приступов.
Простые конвульсии отличаются сохранением сознания. Они часто предшествуют сложным парциальным припадкам или вторично-генерализованным приступам в виде ауры. Можно определить локализацию очага данной формы патологии по характеру ее приступов. Моторные простые припадки обнаруживаются в фиксированной установке кисти, повороте глаз и головы в сторону месторасположения эпилептогенного очага, реже проявляются в виде разворота стопы. Сенсорные простые припадки могут появляться наподобие обонятельных либо вкусовых пароксизмов, в виде приступов системного головокружения, зрительных или слуховых галлюцинаций.
Итак, простые парциальные припадки височной эпилепсии имеют следующие симптомы:
— отсутствие потери сознания;
— появление искажения обоняния и вкуса, так, например, больные сетуют на неприятные ароматы вокруг, неприятное ощущение во рту, жалуются на боли в желудке и говорят об ощущении подкатывающего неприятного вкуса к горлу;
— возникновение страха реальности, искажение понятия скоротечности времени (больные, находясь в небольшом помещении, могут считать его огромным, предметы, находящиеся в комнате, тоже кажутся гигантскими;
— появление галлюцинаций.
Во время припадков у людей может появляться ощущение нереальности настоящего, другими словами, больной пребывает в собственном мире, а не в действительности. Кроме того, возникают ситуации «дежавю». Людям начинает казаться, что все окружение, обстановка, рядом находящиеся предметы ранее уже были в их жизни. Также бывают противоположные симптомы, которые медицина назвала термином «жамевю», который означает внезапно приходящее ощущение, что хорошо знакомый человек или место становятся в представлении больного необычными либо неизвестными. Появляется впечатление, что все сведения о них из памяти в одно мгновение полностью исчезли. Многочисленные исследования показали, что «дежавю» ощущали хотя бы однократно за жизнь приблизительно девяносто семь процентов человек. Наряду с этим, жамевю наблюдается гораздо реже.
Также может появиться ощущение деперсонализации, при котором больной полагает, что его размышления контролирует кто-то другой, он словно видит со стороны себя.
Простые парциальные припадки в течение короткого промежутка времени могут перерасти в сложные парциальные припадки.
Сложная парциальная форма приступов характеризуются следующими проявлениями:
— возможным нарушением сознания;
— утрата ощущения реальности во время припадка;
— все его поступки бессознательны (так, например, его руки постоянно совершают какие-то манипуляции по типу потирания ладоней, перебирания предметов, раскладывания одежды);
— окружающим кажется, что больной заново учится жевать и глотать, он причмокивает, гримасничает;
— порой индивид может совершать, как будто бы, осознанные действия, например, ведет автомобиль, может включить газ, готовить еду;
— отсутствует реагирование на обращение.
Длительность такого припадка около трех минут. По его окончанию больной не может понять, что он делал. Кроме того, обычно у людей появляются головные боли после описанных приступов.
Вторично-генерализованные припадки возникают при прогрессировании эпилепсии височной доли. Приступы часто проходят с утратой сознания и сопровождаются ярко выраженными судорогами.
Височная эпилепсия прогноз может быть неутешительным, если не принимать никаких мер, поскольку недуг будет быстро прогрессировать, а состояние ухудшаться. У больных снизится умственная способность, возникнут в эмоционально-личностной сфере различные изменения.
Главным образом, лобно-височная эпилепсия сопровождается различными нейроэндокринными патологиями. У представительниц слабого пола возникает поликистоз яичников, наблюдается снижение фертильной функции, нарушение менструального цикла, у сильного пола – понижается либидо и наблюдается эякуляторная дисфункция. В отдельных случаях, данной форме эпилепсии может сопутствовать остеопороз, гипотиреоз и развитие гиперпролактинемического гипогонадизма.
Височная эпилепсия у детей
Рассматриваемый недуг можно отнести к симптоматической фокальной форме эпилепсии. В самом названии «височная эпилепсия» заложено указание на месторасположение очага формирования судорожной активности в мозге.
У детей признаки височной эпилепсии, симптомы характеризуются разнообразием припадков, которые зависят от локализации эпилептогенного очага. Приступы бывают при височной форме рассматриваемой патологии и могут быть фокальными, сложными парциальными, а также вторично-генерализованными. В восьмидесяти процентов случаев эпиприпадкам предшествует особое состояние, которое в медицине именуется аурой.
Выраженность ауры и ее содержание также имеет зависимость от месторасположения эпилептогенного очага. В связи с чем аура бывает: вкусовой, зрительной, обонятельной и слуховой. Зрительная аура характеризуется связью с расстройством зрительного восприятия, поэтому проявляется она, например, потерей зрения, световыми искрами, галлюцинациями. При вкусовой ауре больной ощущает какой-либо привкус во рту, при обонятельной – появляются различные ароматы; при слуховой – пациентам слышаться разные звуки.
Простые парциальные припадки имеют одну особенность – сохранное сознание, при котором эпилептик в состоянии описать собственные ощущения.
Итак, приступы могут быть: сенсорными (больной ощущает ползания мурашек, слуховые и вкусовые проявления) и моторными (конвульсии).
Обычно проявления стереотипные. Человек чувствует либо одинаковый аромат (чаще неприятного характера), например, запах бензина или жженой резины, либо неизменный привкус во рту. Нередко собственные чувства больные соотносят с состоянием «сна наяву»: изменение ощущения временного восприятия, предметы обстановки видятся искаженными.
Сложные парциальные формы припадков характеризуются утратой сознания и автоматизмами (однообразные действия, выполняемые больными: потирание ладоней, перебирание одежды, счет денег). При более тяжелом течении недуга ребенок может одеваться и самостоятельно уйти куда-то.
Традиционно диагностика рассматриваемой патологии проводится при помощи электроэнцефалографии. При височной форме эпилепсии регистрируется специфическая патологическая активность от измененной области. В состоянии ремиссии показатели электроэнцефалографии могут иметь «здоровый» вид. Поэтому, целесообразным считается применение методов, которые позволяют определить повреждения головного мозга. Для этих целей предпочтительнее использовать магнитно-резонансную томографию, которая показывает структурные сдвиги. Более достоверным считаются показателя позитронно-эмиссионной томографии.
Существуют некоторые особенности формирования малышей, у которых диагностирована височная эпилепсия, поскольку в этой форме недуга задействованы участки, которые относятся к надсегментарному аппарату (лимбико-ретикулярный комплекс), принимающему участие в интеллектуальной деятельности. Поэтому, в основном, страдает именно интеллектуальное развитие малышей. У детей, страдающих рассматриваемой формой патологии, постепенно формируется эмоциональная неустойчивость, понижается способность к абстрактной мыслительной деятельности, ухудшается память. Малыши испытывают сложности в усвоении нового учебного материала. Мыслительная деятельность характеризуется застреванием на каких-то фактах патологической состоятельностью, вязкостью. Дети нередко становятся озлобленными и слезливыми. В большинстве случаев височная эпилепсия сопровождается гипоталамическими нарушениями, обнаруживающимися в расстройствах полового созревания, симптомах вегетососудистой дистонии. Припадкам обычно сопутствует учащенное сердцебиение, потливость, одышка, алгии в животе.
Лечение височной эпилепсии
Сегодня височная эпилепсия прогноз имеет благоприятный при условии проведения адекватной и своевременной диагностики, а также при наличии соответствующего симптоматической терапии. Кроме того, сценарий развития данной формы патологии, и ее прогноз во многом обусловлен объемом и характером поражения мозга.
Лечение височной эпилепсии проводится, как правило, в двух направлениях. В первый черед, терапия нацелена на понижение судорожной готовности. Одновременно с ней проводятся лечебные мероприятия, направленные на коррекцию основного заболевания.
Базовое лечение судорожной готовности осуществляется, прежде всего, препаратами первого выбора, а именно карбамазепином, фенитоином, барбитуратами, производными вальпроевой кислоты. При их недостаточной эффективности могут назначаться бензодиазепины и ламотриджин. Однако основным фармакопейным средством в лечении данной формы патологии является карбамазепин.
Лечение височной эпилепсии лучше начинать с монотерапии. В качестве начальной дозировки карбамазепина принято назначать 10 миллиграмм на килограмм веса больного в сутки. Постепенно эту дозу увеличивают до 20 мг. При неудовлетворительной эффективности или полном отсутствии результата можно довести 24-часовую дозировку до 30 мг. Дозировку можно повышать только при условии отсутствия выраженных побочных проявлений. При повышении дозы обязательно необходимо контролировать показатели в крови больного концентрации карбамазепина. Прекращать увеличение суточной дозы применяемого лекарственного препарата можно по достижению стойкого положительного эффекта либо при первых признаках интоксикации.
В случае неэффективности терапии карбамазепином практикуется назначение других антиконвульсантов таких как: гидантоины (дифенин) либо вальпроаты (депакин). Последний обычно применяется в дозировке не более 100 мг/кг, тогда как дифенин – в диапозоне 8-15 мг/кг.
Многочисленные исследования показали, что при вторично-генерализованных формах припадков вальпроаты гораздо эффективнее дифенина. А кроме того, депакин обладает меньшей токсичностью.
В случаях, когда монотерапия неэффективна, либо результаты недостаточны, назначается комплекс препаратов, включающий резервные и базовые противосудорожные препараты. Считается наиболее эффективной комбинации из следующих противосудорожных средств: финлепсина и ламиктала или финлепсина и депакина.
Помимо этого, можно сочетать базовые противосудорожные препараты с половыми гормонами.Вдобавок к медикаментозной терапии практикуется нейрохирургическое вмешательство, цель которого заключается в оперативном удалении патологического очага и предотвращении эскалации «эпилептизации» мозга.
Оперативное вмешательство следует проводить при наличии следующих показаний:
— резистентности эпиприпадков к противоэпилептической терапии противосудорожными препаратам в предельно допустимых дозах;
— постоянных тяжелые припадков, которые порождают социальную дезадаптацию эпилептика;
— локализованного эпилептогенный очага в мозге.
Оперативное вмешательство невозможно в случае осложнения эпилепсии тяжелым соматическим статусом, который выражается в психических расстройствах, дисфункции интеллекта и нарушениях памяти.
Предоперационное обследование включает проведение различных видов нейровизуализации, таких как видео-ЭЭГ-мониторинг и электрокортикограмма, а также прохождение тестов с целью обнаружения доминантности полушария мозга.
Задачей нейрохирургов является устранение патогенного очага и предотвращение передвижения, и расширение диапазона эпилептических импульсов. Само оперативное вмешательство состоит в проведении лобэктомии и удаление медиобазальных отделов и передних зон височной области мозга.
После проведения нейрохирургического вмешательства практически в 70 случаях из 100 частота эпиприступов значительно понижается и приблизительно в 30% случаев исчезает полностью.
Кроме того, оперативное лечение положительно влияет на интеллектуальную деятельность больных и их память. Состояние ремиссии на фоне применения противосудорожных лекарственных препаратов в среднем достигается приблизительно у 30% пациентов.
Профилактика рассматриваемой формы недуга заключается в своевременной диспансеризации групп риска (детей и беременных женщин), в адекватном лечении выявленных сопутствующих болезней, сосудистых патологий мозга, а также в предупреждении развития нейроинфекций.
Если у пациентов отсутствуют эпилептические приступы, то они могут трудиться в любой сфере, исключая высотные работы, манипуляции с огнем (из-за дефицита кислорода) или работу с движущимися механизмами, а также профессии, связанные с ночными сменами и повышенной концентрацией внимания.
Таким образом, рассматриваемая форма заболевания требует не только правильного, но и своевременного терапевтического воздействия, которое вернет больному эпилепсией полноценную жизнедеятельность.
Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.
Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии височной эпилепсии обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Источник