Височная эпилепсия на ээг

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 февраля 2016;
проверки требуют 10 правок.
Височная эпилепсия, (ВЭ; англ. Temporal lobe epilepsy, TLE) — форма эпилепсии, для которой характерны периодически повторяющиеся неспровоцированные приступы с локализацией эпилептогенного очага в медиальной либо латеральной височной доле мозга. Типы приступов — простые парциальные без потери сознания (как с аурой, так и без неё) и сложные парциальные с потерей сознания. В последнем случае процесс возбуждения распространяется на обе височные доли, что вызывает потерю сознания и нарушение памяти. Височная эпилепсия является наиболее распространённой формой эпилепсии очаговых припадков.
Больные могут испытывать галлюцинации, обманы восприятия: видеть, слышать, чувствовать вкус, улавливать запах и прикасаться к тому, что не является реальным. Некоторые люди сообщают о наличии ауры (обычно угрожающей), описываемой как ясное чувство дежавю или страха.
Как правило, ВЭ диагностируют в детстве или же подростковом возрасте. Диагностика болезни производится с помощью анализа крови и исследований мозга (например: ЭЭГ, КТ, ПЭТ и/или МРТ). Она может иметь ряд причин — черепно-мозговые травмы, инсульты, структурные повреждения мозга, опухоли мозга; если же причину не удается найти, говорят, что это идиопатический случай.
Первый шаг в лечении болезни — это принятие противоэпилептических препаратов. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство, в особенности если есть наблюдаемая аномалия в головном мозге. Второй вариант — это лечение посредством электростимуляции блуждающего нерва (VNS-терапия).
Причины и механизмы заболевания[править | править код]
Предполагается, что фебрильные судороги в детском возрасте предрасполагают к дальнейшему развитию заболевания, однако причина этого не ясна.[1][2][3][4][5]
При височной эпилепсии может отмечаться склероз гиппокампа и мезиальный височный склероз.
Характерная патология мозга при височной эпилепсии — дисперсия гранулярных клеток гиппокампа. Дисперсия встречается, по разным оценкам, у 45—73 % пациентов. Тяжесть этой патологии напрямую связана с недостатком рилина,[6][7] белка, регулирующего позиционирование нейронов. В мышиной модели медиальной височной эпилепсии, длительные судороги приводят к потере рилин-вырабатывающих интернейронов и последующему нарушению позиционирования новорожденных гранулярных клеток зубчатой извилины. Сниженная концентрация рилина не позволяет цепочкам мигрирующих нейробластов вовремя разъединиться и прекратить миграцию.[8]
Лечение[править | править код]
При любых видах эпилепсии эффективна монотерапия.
Примечания[править | править код]
- ↑ Shinnar S., Hesdorffer D.C., Nordli D.R., et al. Phenomenology of prolonged febrile seizures: results of the FEBSTAT study (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2008. — July (vol. 71, no. 3). — P. 170—176. — doi:10.1212/01.wnl.0000310774.01185.97. — PMID 18525033.
- ↑ Tarkka R., Pääkkö E., Pyhtinen J., Uhari M., Rantala H. Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2003. — January (vol. 60, no. 2). — P. 215—218. — PMID 12552033.
- ↑ Dubé C.M., Brewster A.L., Richichi C., Zha Q., Baram T.Z. Fever, febrile seizures and epilepsy (англ.) // Trends (англ.)русск.. — 2007. — October (vol. 30, no. 10). — P. 490—496. — doi:10.1016/j.tins.2007.07.006. — PMID 17897728.
- ↑ Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R., Testa F.M. Childhood-onset epilepsy with and without preceding febrile seizures (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 1999. — November (vol. 53, no. 8). — P. 1742—1748. — PMID 10563622.
- ↑ Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R., Testa F.M., Smith-Rapaport S., Beckerman B. Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2001. — June (vol. 56, no. 11). — P. 1445—1452. — PMID 11402099.
- ↑ Carola A. Haas, Oliver Dudeck, Matthias Kirsch, Csaba Huszka, Gunda Kann, Stefan Pollak, Josef Zentner, and Michael Frotscher (2002) Role for reelin in the development of granule cell dispersion in temporal lobe epilepsy. The Journal of Neuroscience, 22(14):5797-5802 PMID 12122039
- ↑ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, Muller M, Fahrner A, Kirsch M, Freiman T, Suzuki F, Depaulis A, Frotscher M, Haas CA. (2006) Reelin deficiency and displacement of mature neurons, but not neurogenesis, underlie the formation of granule cell dispersion in the epileptic hippocampus. The Journal of Neuroscience, 26(17):4701-4713 PMID 16641251
- ↑ Gong C, Wang TW, Huang HS, Parent JM. (2007) Reelin regulates neuronal progenitor migration in intact and epileptic hippocampus. J Neurosci. 27(8):1803-11. PMID 17314278
Ссылки[править | править код]
- Эпилепсия височной доли. Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2018)
- Височная эпилепсия. Статья на портале «Научная сеть».
Источник
ЭЭГ при височных припадках. Течение височной эпилепсииПароксизмам преимущественно дисмнестического типа (реминисценции, иллюзорные, сложно-галлюцинаториые, идеаторные приступы, тотальные и парциальные амнезии, сложные автоматизмы с предполагаемой локализацией очага в структурах гиппокампа) обычно соответствуют фоиовый тета-ритм 5— 7 Гц амплитудой до 60 мкВ, пароксизмальиая активность в виде отдельных острых н медленных волн и комплексов острая волна — медленная волна в переднесредневисочных или задне-височных отведениях. При наиболее сложных припадках, включающих аффективные, висцерально-вегетативные, дисмнестические проявления, сложные автоматизмы, вторично-генерализованные судорожные припадки, и вовлечении всех височно-лимбических образований одной височной доли на ЭЭГ часто отмечаются отсутствие, деформация и нерегулярность альфа-ритма, треугольная форма волн, высокая частота (20—25 Гц) и низкая амплитуда (5— 10 мкВ) бета-ритма; тета- и дельта-ритм регистрируются у половины больных. Такие же изменения ЭЭГ наблюдаются и при вовлечении меднобазальных структур обеих височных долей при полиморфных припадках с грубыми психическими нарушениями, изменениями личности. Однако они более вариабельны, характеризуются перемежающей максимальной амплитудой разрядов в несимметричных отведениях обеих височных долей.
В то же время не менее чем у 1/3 больных, у которых можно было бы по клиническим данным предполагать вовлечение в эпилептические системы медиобазальиых структур, при повторных исследованиях на скальповой ЭЭГ эпилептическая активность не выявляется или отмечаются преходящие изменения то с одной, то с другой стороны. Течение височной эпилепсии характеризуется неблагоприятными тенденциями. Оно более прогредиентно при отчетливом преобладании ранних экзогенных факторов в происхождении заболевания, дебюте заболевания с частых припадков, наличии грубых психопатологических периодических расстройств, изменений ЭЭГ по органическому типу [Внсневская Л. Я., 1980]. Несомненно также, что наиболее тяжело протекают многоочаговые формы заболевания [Зотов Ю. В., 1974; Савченко Ю. Н., Гейне Р. И., 1980; Чхенкели С. А., 1982, и др.]. Левосторонняя локализация эпилептических очагов чаще сопровождается развитием эпилептического статуса, что также ухудшает прогноз [Карлов В. А., 1974]. Как было указано выше, прогноз становятся хуже при развитии асинхронных приступов (эпилепсия сна и бодрствования). Наиболее часто такие припадки характеризуются полиморфизмом, отрицательно отражающимся на течении заболевания. По нашим данным, одним из важнейших факторов, влияющих на течение эпилепсии, является своевременно подобранное адекватное лечение с использованием данных фармакокинетики и фармакотерапии. — Также рекомендуем «Эффективность лечения височной эпилепсии. Прогноз лечения височных припадков» Оглавление темы «Височная эпилепсия. Височные припадки»: |
Источник
Кирилловских О. Н., невролог-эпилептолог, к. м. н.
Симптоматическая височная эпилепсия — такая форма заболевания, при которой очаг эпилептиформной активности, запускающий припадок, находится в пределах височной доли головного мозга. Наиболее часто причиной развития височной эпилепсии становится склероз срединных (медиальных) структур височной доли (аммонов рог, гиппокамп) — так называемый мезиальный (медиальный) височный склероз. Такая форма височной эпилепсии носит название мезиальной височной эпилепсии. Это наиболее частый вид эпилепсии у детей и взрослых, распространенность его достигает 25% среди всех форм эпилепсии, а среди симптоматических форм эпилепсии, при которых эпилептические припадки являются проявлением так называемого фонового заболевания (последствия травм мозга, сосудистые заболевания и т.д.), составляет 60%.

Рис. 1 Девушка, 15 лет, правша, в анамнезе фебрильные судороги, в 12 лет – ночной приступ «grand mal». Затем начали возникать приступы с дежа вю, «застыванием», снижением реакций на стимулы, причмокиванием губ, дистонической установкой левой руки, перебиранием в пальцах правой руки и постиктальной спутанностью. На МРТ- мезиальный височный склероз справа, в ЭЭГ – норма.
Мезиальная височная эпилепсия имеет 3 пика возрастного дебюта – в 6, 15 и, реже, в 27 лет. Причины развития этой формы эпилепсии до конца не выяснены. Известно, что у 15-30% больных когда-либо, нередко задолго до манифестации типичных эпилептических припадков, возникали так называемые фебрильные приступы, т.е. судорожные, похожие на эпилептические приступы, проявляющие себя на фоне высокой температуры тела у детей. У пациентов с выявленным при проведении МРТ склерозом гиппокампа в 78% случаев наблюдались атипичные фебрильные судороги. Фебрильные судороги наблюдаются обычно у детей в возрасте до 6-лет, затем наступает так называемый «светлый промежуток», продолжительностью от 2 до 7 лет, во время которого эпилептические приступы отсутствуют, но могут наблюдаться легко выраженные расстройства интеллектуального плана, т.е. памяти и сообразительности, и поведенческие нарушения. На ЭЭГ в таких случаях могут выявляться отдельные эпилептиформные элементы или региональная эпилептиформная активность. В некоторых случаях в клинической картине и на ЭЭГ признаки патологии могут полностью отсутствовать. Светлый промежуток оканчивается, как правило, развитием афебрильных, то есть не связанных с подъемом температуры эпилептических приступов.
Дебют мезиальной височной эпилепсии может быть незаметным для пациента и окружающих людей, например, если заболевание начинается с изолированной ауры (предвестника приступа). Наиболее типичными являются вегетативно-висцеральные ауры в виде «восходящего эпилептического ощущения» — боль в области желудка, изжога, тошнота, поднимающиеся к горлу с чувством комка в горле, достигая головы, вызывает ощущение «дурноты», слабость. Приступы протекают сначала при сохранном сознании, затем могут заканчиваться кратковременным его выключением. Также для мезиальной височной эпилепсии характерны ауры с нарушением психических функций, проявляющихся дереализацией и деперсонализацией – ощущениями нереальности и призрачности окружающего. Предметы кажутся больному наделенными особым смыслом, душой, они вспыхивают лучом света и яркими красками, либо, наоборот, окружающий мир становится тусклым, бледным, безрадостным и застывшим. Часто эти явления сочетаются с состояниями «dejа vu» и «jamais vu»: «ранее виденного (слышанного, пережитого)» и «никогда не виденного (не слышанного, не пережитого)». При синдроме «ранее виденного» место, где больной находится впервые, кажутся ему хорошо знакомыми. При синдроме никогда не виденного знакомая обстановка становиться чужой, пугающей, воспринимаемой как впервые.
По мере развития заболевания изолированная аура сменяется сложными парциальными приступами, протекающими с потерей сознания. Они подразделяются на диалептические и аутомоторные. Диалептические приступы или височные псевдоабсансы проявляются изолированным выключением сознания без судорог, внезапной остановкой двигательной активности, «замиранием», «застыванием» пациентов; глаза широко раскрыты, взгляд выражает изумление или испуг («staring gaze»). При этом могут быть побледнение или покраснение лица, расширение зрачков, потливость, сердцебиение. Аутомоторные приступы характеризуются аналогичной клинической картиной с присоединением непроизвольных движений – автоматизмов. Для мезиальной височной эпилепсии характерны ороалиментарные автоматизмы – жевания, глотания, сосания, облизывания языком, сплевывания. Также часто встречаются жестовые автоматизмы – быстрые стереотипные односторонние движения – похлопывание, почесывание, перебирание или поглаживание одежды, похлопывание в ладоши, трение рук друг о друга, моющие движения руками и т.п. Кроме жестовых автоматизмов могут возникать движения головой и туловищем – топтание на месте, вращение вокруг своей оси, приседание или привставание из положения лежа.
Сложные парциальные приступы могут заканчиваться генерализованными судорожными припадками. Зачастую только генерализованный судорожный приступ является причиной обращения к врачу; изолированные ауры и даже сложные парциальные приступы нередко игнорируются пациентами и их родственниками. Диагностика мезиальной височной эпилепсии до момента развития генерализованного судорожного приступа сложна даже для специалистов – неврологов-эпилептологов. Это связано с тем, что данная форма эпилепсии не имеет таких характерных изменений ЭЭГ, как, например, большинство идиопатических, наследственно обусловленных, форм заболевания. Эпилептическая активность на ЭЭГ при мезиальной височной эпилепсии может отсутствовать или могут регистрироваться только косвенные условно-эпилептиформные элементы. Исследование биоэлектрической активности головного мозга при ЭЭГ-мониторинге сна значительно увеличивает вероятность диагностики патологической эпилептиформной активности. Однако, для правильной интерпретации ЭЭГ сна при мезиальной височной эпилепсии необходим высококвалифицированный невролог — эпилептолог, который сможет оценить комплекс клинических и ЭЭГ симптомов и установить правильный диагноз.
Мезиальная височная эпилепсия является самой трудно поддающейся лечению формой эпилепсии у взрослых и у детей старше 12 лет. Трудности лекарственной терапии этого заболевания обусловлены структурно-функциональными особенностями нейронов, составляющих так называемую старую височную кору или мезиальный височный комплекс – гиппокапм, миндалину, парагиппокампальную извилину. Нейрональная сеть, образующая эти структуры обладает повышенной способностью к генерированию патологической электрической активности, являющейся причиной эпилептического припадка. Лечение мезиальной височной эпилепсии требует назначения больших доз противоэпилептических препаратов; как правило, возникает необходимость в их комбинации. Тем не менее, эффективность медикаментозной терапии при симптоматической височной эпилепсии невелика. Доля больных с достижением полной ремиссии, т.е. отсутствия эпилептических припадков на длительный срок, составляет от 11 до 25% (из них 48% — при использовании монотерапии, 52% — при политерапии одновременно несколькими противоэпилептическими препаратами). Урежение частоты приступов в два раза и более отмечается в 60%. Абсолютная резистентность к медикаментозному лечению, т.е. полное отсутствие эффекта от лечения, фиксируется у 6—40% больных по результатам различных исследований. По мнению Panayiotopoulos (2005), например, приступы вообще удается контролировать лишь у 25—42% больных височной эпилепсией. Несмотря на применение все новых и новых форм противоэпилептических препаратов, с течением времени, мезиальная височная эпилепсия становиться фармакорезистентной, наблюдается феномен «ускользания» от терапии – новый лекарственный препарат оказывает лишь временный лечебный эффект, затем припадки возобновляются вновь. Кроме того, длительно протекающая мезиальная височная эпилепсия является причиной развития эпилептической деменции (слабоумия) и инвалидизации больных.
В связи с этим наряду с лекарственной терапией для лечения мезиальной височной эпилепсии используются различные немедикаментозные методы лечения, в частности нейрохирургические.
Нейрохирургическое лечение мезиальной височной эпилепсии включает 2 основных вида вмешательства — передняя височная лобэктомия с резекцией мезиальных структур височной доли и селективная амигдалогиппокампэктомия. Нейрохирургическое лечение показано пациентам с установленным фактором фармакорезистентности, подтвержденным с помощью высокоразрешающей МРТ односторонним мезиальным височным склерозом и с небольшой длительностью заболевания. Проведению операции предшествует тщательное предоперационное обследование; в большинстве случаев, из 10 кандидатов отбираются не более 2. Столь тщательный отбор обусловливает, вероятно, хорошие результаты нейрохирургического лечения – полная ремиссия приступов наступает, по данным медицинского центра Бетеля (Билифельд, Германия), в 73% случаев.
Одним из эффективных немедикаментозных методов лечения мезиальной височной эпилепсии является стимуляция блуждающего нерва, или VNS-терапия. Этот метод лечения не является инвазивным, поэтому практически полностью исключены все операционные риски, связанные с нейрохирургическим вмешательством. VNS-терапия может применяться у пациентов с большим стажем заболевания и двусторонним мезиальным височным склерозом. В медицинском центре «Альфа ритм» имеется успешный опыт лечения тяжелых фармакорезистентных форм симптоматической височной эпилепсии с помощью VNS-терапии.
В настоящее время симптоматическая височная эпилепсия уже не является абсолютно неблагоприятной формой заболевания, ведущей к инвалидности. Применение рациональной фармакотерапии и различных вариантов немедикаментозного лечения позволяет в большинстве случаев добиться ремиссии эпилептических приступов и значительного улучшения качества жизни пациентов.
Источник
Лобно-височная форма эпилепсии – заболевание, проявляющееся специфичными симптомами у взрослых и детей. Описания пациентами своего состояния отличаются разнообразием.

Прямо по наследству заболевание не передается. Примерно в трети случаев приступы не имеют судорожного характера, больной не теряет сознание. То есть, человек продолжает вести привычный образ жизни, не испытывая трудностей из-за имеющегося диагноза.
Это приобретенное заболевание, развивающееся на фоне поражения отдельного участка головного мозга. Очаг височной эпилепсии расположен в медиальном или латеральном отделе лобных долей, характерен для детей, взрослых, требует комплексного лечения, прогноз улучшения состояния, строится на основе причины возникновения патологии.
Причины возникновения
Симптоматичная структурная височная эпилепсия возникает из-за разнообразных факторов, непосредственно повреждающих мозг, его структуру. Патология может развиться в период вынашивания ребенка или во взрослом возрасте под влиянием заболеваний или окружающей среды.
Типичными причинами развития в раннем детстве лобной эпилепсии височных долей становятся:
- родовая травма;
- перенесенные внутриутробные инфекции;
- асфиксия при родах;
- преждевременное рождение;
- кортикальная дисплазия;
- аномалии в развитии гиппокампа височной доли;
- отравление вредными веществами.

Последний пункт весьма актуален. Нередко молодая мать на ранних сроках беременности курит, употребляет алкоголь или наркотики. В итоге в структуре мозга у плода формируются аномалии.
И после рождения, на протяжении всей жизни сохраняется опасность развития патологии. Этому способствуют:
- опухоли головного мозга;
- алкогольная, наркотическая зависимости;
- проблемы с церебральным кровообращением;
- гипогликемия;
- температура выше 39 градусов на протяжении длительного времени;
- ишемия мозга;
- сильное отравление токсичными веществами;
- черепно-мозговые травмы, последствия могут проявиться даже спустя 1-5 лет;
- авитаминоз;
- выраженные, тяжело протекающие аллергии.
Установить точную причину развития патологии бывает непросто. К примеру, когда на пациента оказывали влияние сразу несколько негативных факторов.
Установление конкретной причины является важным этапом для выстраивания правильной комплексной терапии, способствующей максимально быстрому выздоровлению.
Классификация
При составлении точного диагноза, опираясь на локализацию очага гиперактивных нейронов, выделяют несколько подвидов лобно-долевой височной эпилепсии, с оглядкой на симптомы:
- Моторный тип. Судороги проявляются на противоположной очагу стороне. Они не сильны, скорее напоминают непроизвольные движения рукой или ногой. Сознание сохранено. Продолжительность от нескольких секунд до минуты.

- Фронтополярный вариант. При нем развивается псевдогенерализованная патологическая активность нейронов, масштабы судорог не ограничиваются одним отделом тела.
- Дорсолатеральный тип. Судороги затрагивают только мышцы головы, часто происходит закатывание глаз.
- Орбифронтальный – очаг располагается в нижних отделах височной и лобной доли. Приступы сопровождаются галлюцинациями. Пациенту чудятся разнообразные запахи, часто это предвестник начинающегося припадка.
- Оперкулярный тип. Проявления болезни малозаметны. Человек временно, на несколько секунд может потерять сознание. Одновременно расширяются зрачки, учащается сердцебиение.

- Цингулярный тип. Перед началом судорог человек испытывает предвестники: сильный безосновательный внезапный страх, потливость, кажется, что лицо пылает. Характерен также моторный автоматизм.
Кроме специфических симптомов, требующих специального лечения, лобная эпилепсия височных долей у взрослых и детей разделяется по времени проявления признаков:
- Ночная, весьма опасная. Потому что человек не может контролировать процесс, часто даже не догадывается о наличии приступов. Сложно диагностируется, часто выявляется на поздних стадиях развития. Чтоб установить диагноз, предстоит пройти процедуру ЭЭГ на протяжении суток. Такой мониторинг помогает зафиксировать изменения в активности нейронов на протяжении периодов бодрствования и сна.

- Пробуждения, характерна для детей. Приступы происходят только в первые часы после утреннего пробуждения.
- Эпилепсия бодрствования – распространённый тип. Припадки случаются исключительно в часы активности. В зависимости от особенностей патологии, человек может испытывать предвестники, предупреждающие об ухудшении состояния. Наравне с этим судороги могут начаться внезапно в любом месте.
Симптоматика
Очаги, расположенные в височных долях коры головного мозга, вызывают припадки, проявляющиеся разнообразно, в зависимости от точного расположения, физического состояния человека, особенностей организма.
Можно выделить несколько характерных симптомов и явлений для эпилепсии такой локализации:
- Отсутствие ауры, припадки случаются внезапно, без каких-либо предвестников.
- Кратковременность приступа. Припадок длится не больше 1 минуты. Как правило, продолжительность не превышает 10-20 секунд.
- Припадки случаются часто, в день до нескольких десятков.
- Может протекать на фоне сохраненного сознания.
- Возможны тонические, постуральные, моторные, клонические судорожные сокращения.
- Нет триггеров, факторов, провоцирующих начало приступов.
- Возникает моторный автоматизм.

Кроме судорог, у пациентов отмечаются и другие симптомы, анализ которых помогает разобраться в диагнозе. Так, при ночных припадках случается недержание мочи. Тошнота, визуальные, слуховые галлюцинации также возможны.
Вследствие лобно-височной эпилепсии прогрессирует органическое расстройство мозговой деятельности.
Чем дольше человек не будет получать лечение, тем выраженнее разовьются сопутствующие осложнения.
Диагностика и лечение
При возникновении симптомов височной эпилепсии у взрослых или детей, для выявления причин, способных их спровоцировать, необходимо пройти обследование и начать лечение, так как иначе прогноз на будущее станет негативным.

Болезнь отрицательно влияет на интеллектуальные качества, память, внимание.
Проводится полная всесторонняя диагностика, так как необходимо не только выявить заболевание, но и определить точное месторасположение очага, установить факторы, спровоцировавшие патологию.
Внимание уделяется анамнезу. Невролог должен выяснить все нюансы жизни пациента, чтобы назначить правильное комплексное лечение. В основе терапии лежит медикаментозный компонент.
Применяются препараты, снижающие количество приступов. Чтоб их воздействие усилить, чтоб положительная динамика появилась быстрее, применяют физиотерапевтические процедуры:
- транскраниальная магнитная стимуляция;
- ЛФК – физические упражнения под руководством тренера;
- вихревые поля;
- биорезонансная терапия;
- периферическая магнитная стимуляция.
Есть пациенты, у которых полное выздоровление невозможно. Тогда человеку придется принимать препараты всю жизнь.

В критических случаях практикуется хирургическое вмешательство.
Была ли эта статья полезна?
Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:
Приносим извинения!
Как можно улучшить эту статью?
Гимранов Ринат Фазылжанович
Записаться к специалисту
×
Источник
