Аритмия сердца при эпилепсии

Актуальность. Средняя распространенность активной эпилепсии (то есть число людей, страдающих эпилептическими припадками и нуждающихся в противоэпилептической терапии) составляет примерно 8,2 — 10 на 1000 в общей популяции. Больные эпилепсией подвержены большему (примерно в 2 — 4 раза) риску умереть по сравнению с общей популяцией (причиной смерти могут быть заболевания, вызвавшие эпилептические приступы, самоубийства, несчастные случаи или эпилептический статус). По данным Международной противо-эпилептической лиги (ILAE), риск смерти у молодых больных с эпилепсией в 4 раза превышает средне-стандартизированные показатели смертности в этой возрастной группе. По оценке ВОЗ, молодые люди, страдающие активной эпилепсией, умирают в 3 раза чаще, чем обычно их сверстники. Пожилые больные эпилепсией также подвержены повышенному риску преждевременной смерти. Ежегодный риск синдрома внезапной смерти при эпилепсии оценивается как 1 : 100 у пациентов с симптоматической эпилепсией и 1 : 1000 пациентов с идиопатическими формами эпилепсии.
Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) — это внезапная, неожиданная, нетравматическая смерть больного, страдавшего эпилепсией, засвидетельствованная или незасвидетельствованная, когда посмертная экспертиза не выявляет анатомическую или токсикологическую причину смерти (англ.: sudden unexpected death in epilepsy [SUDEP]).

Попытка стандартизации СВСЭП была предпринята в США (Food and Drug Administration [FDA] и Burroughs-Wellcome) в 1993 году, когда были сформулированы следующие критерии синдрома, использующиеся в настоящее время в большинстве стран:


    [1] больной страдал активной эпилепсией (имел текущие неспровоцированные эпилептические припадки);
    [2] больной умер неожиданно в состоянии относительного здоровья;
    [3] смерть произошла внезапно (в течение нескольких минут);
    [4] смерть произошла при обычных условиях жизни или при незначительных нагрузках;
    [5] не найдено других медицинских причин смерти по данным аутопсии;
    [6] смерть не была прямым следствием эпилептического припадка или эпилептического статуса.

Обратите внимание: наличие эпилептического припадка в ближайший период времени не исключает диагноз СВСЭП в тех случаях, если смерть не произошла непосредственно во время эпилептического припадка.

С целью дальнейшей детализации клинических случаев СВСЭП были также выделены следующие позиции:


    ■ определенный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома и достаточные описания обстоятельств смерти или посмертный эпикриз;
    ■ вероятный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома, но описания обстоятельств смерти недостаточные;
    ■ возможный СВСЭП: СВСЭП не может быть исключен, но нет сведений относительно обстоятельств смерти больного, страдавшего эпилепсией, и недоступны какие-либо посмертные описания обстоятельств смерти (или посмертный эпикриз);
    ■ не СВСЭП: установлены другие причины смерти больного, страдавшего эпилепсией, которые свидетельствуют о том, что диагноз СВСЭП маловероятен.

До настоящего времени точные патофизиологические механизмы СВСЭП окончательно не установлены. M.P. Earnest и соавт. (1992) в качестве основного механизма СВСЭП рассматривают либо эпилептический приступ с развитием немедленной фатальной аритмии, либо последовательно возникающие приступ, восстановление, а затем отсроченная вторичная остановка дыхания или аритмия. Точка зрения о том, что именно сердечная аритмия является наиболее вероятным механизмом внезапной смерти при эпилепсии, поддерживается в настоящее время большинством исследователей. Об этом свидетельствуют как патолого-анатомические находки, так и описания (немногочисленные) очевидцев.

Запомните: при эпилепсии аритмия, в межприступном и послеприступном периодах, — одна из ведущих причин внезапной смерти (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, синусовая бради- и тахикардия, блокада проведения через атрио- вентрикулярное соединение, остановка синусного узла, изменения сегмента ST и зубца Т).

Обратите внимание: при рассмотрении механизмов развития внезапной смерти при эпилепсии правильнее говорить о совокупности сердечных и внесердечных факторов, которые участвуют в СВСЭП; вероятно, эпилептический очаг в головном мозге подавляет активность сердечного и дыхательного центров.

Возможные факторы риска СВСЭП (Monte C.P. et al., 2007):

примечание: ГТКП — генерализованные тонико-клонические приступы, АЭП — антиэпилептические препараты

Основные положения стратегии предотвращения СВСЭП. Несмотря на то, что современное состояние проблемы СВСЭП еще далеко от окончательного решения, имеющийся на сегодняшний день уровень знаний о природе и механизмах СВСЭП позволяет выделить ряд основных моментов этапной стратегии предотвращения СВСЭП:

1. Раннее выявление больных группы риска СВСЭП, представленных, в основном, молодыми мужчинами в возрасте от 20 до 40 лет с резистентной к терапии симптоматической эпилепсией, имеющими частые генерализованные тонико-клонические приступы (особенно в ночные часы) и принимающими более одного антиэпилептического препарата (АЭП) одновременно.

2. Коррекция управляемых факторов риска СВСЭП, включающая установление контроля над эпилептическими приступами за счет индивидуально подобранной антиэпилептической терапии, избегание политерапии, строгое соблюдение режима приема АЭП и регулярный мониторинг уровня АЭП в крови.

3. Проведение больным группы риска СВСЭП углубленного клинического обследования, включающего синхронную амбулаторную регистрацию ЭЭГ и ЭКГ, полиграфический мониторинг сна, исследова- ние сердца (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, чреспищеводная электрокардиостимуляция, эхокардиография) и вегетативной нервной системы (вариабельность ритма сердца, вызванный кожный симпатический потенциал).

4. Воздействие на основные звенья патогенеза СВСЭП, в том числе, лечение нейрогенных нарушений ритма и проводимости сердца, коррекция дыхательных нарушений, регуляция вегетативного баланса между симпатической и парасимпатической системами путем тренировочных упражнений, назначения бета-блокаторов и низких доз атропина или скополамина.

5. При возникновении повторных эпизодов брадикардии и асистолии, связанных с эпилептическими приступами, необходимо рассмотреть вопрос об имплантации электро-кардио-стимулятора.

6. Возможно применение с профилактической целью селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетина, который показал свою эффективность в генетической модели мышей с аудиогенной эпилепсией, приводя к снижению связанной с судорогами вероятности остановки дыхания. В исследованиях на животных флуоксетин показал противоэпилептические свойства. Однако препарат в больших дозах может вызвать генерализованные тонико-клонические судороги и взаимодействовать с другими АЭП.

7. Важным компонентом стратегии предотвращения СВСЭП может также являться обеспечение круглосуточного наблюдения за больными с высоким риском СВСЭП со стороны родственников, работников социальных органов и медицинского персонала и оказание незамедлительной помощи больным при развитии эпилептических приступов.

8. Совместное ведение данных больных неврологами-эпилептологами и кардиологами позволит уменьшить риск СВСЭП и позволит обеспечить качественную диспансеризацию данной категории пациентов.

Подробнее о СВСЭП Вы можете прочитать в следующих источниках:

статья «Синдром внезапной смерти при эпилепсии» Н.А. Шнайдер, А.В. Садыкова, С.Ю. Никулина, В.А. Шнайдер (журнал «Медицина экстремальных ситуаций» № 2 (36), 2011) [читать];

статья «Внезапная смерть при эпилепсии: эпидемиология, факторы риска, патофизиологические механизмы и пути ее снижения» Н. Г. Люкшина ГБУЗ СО «Тольяттинская городская детская больница №1», Тольятти (журнал «Вестник эпилептологии» 2015 — 2016, стр. 12) [читать];

статья «Синдром внезапной смерти при эпилепсии» Шалькевич Л.В., Хлебус Н.А., Кот Д.А., Филипович Е.К. (журнал «Неврология и нейрохирургия (Восточная Европа)» 2013) [читать];

статья «Внезапная смерть при эпилепсии» И.И. Аверина, М.И. Берсенёва, О.Л. Бокерия; Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва (журнал «Анналы аритмологии», № 1, 2010) [читать];

статья «Нарушения сердечного ритма и эпилепсия» А.А. Овчинникова, С.Е. Гуляева, А.А. Юрченко, А.В. Лантух (Тихоокенский государственный медицинский университет, г. Владивосток), С.А. Гуляев (Институт детской неврологии и эпилептологии им. Святителя Луки [Войно-Ясенецкого], г. Москва), А.В. Овчинников (НУЗ «Отделенческая клиническая больница на ст. Владивосток ОАО «РЖД», г. Владивосток); Дальневосточный медицинский журнал, №1, 2016 [читать];

статья «Влияние эпилептических приступов на сердечный ритм и проводимость: литературный обзор» Рублёва Ю.В., Миронов М.Б., Красильщикова Т.М., Бурд С.Г.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства», Москва (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №3, 2017) [читать];

статья «Внезапная смерть и генетические эпилептические энцефалопатии: роль нейрокардиальных генов»Белоусова Е.Д., Школьникова М.А.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №3, 2018) [читать];

сообщение в сборнике публикаций «2013 год в неврологии: результаты исследований, которые могут изменить практику» (медицинская газета «Здоровье Украины» 15.04.2014) [читать];

статья «Синдром Бругада у пациентов психиатрического профиля с анатомически изменённым сердцем» И.Н. Лиманкина; Санкт-Петербургская психиатрическая больница №1 имени П.П.Кащенко (журнал «Вестник аритмологии», № 62, 2010) [читать].

Источник

Обычно, когда говорят об эпилепсии, ее диагностике и предсказании очередного приступа, подразумевают измерение электрической активности головного мозга. Однако есть работы, которые связывают это заболевание с активностью сердца, что упрощает диагностику. Группа японских исследователей нашла способ его предсказать за несколько минут до того, как он произойдёт. Этого времени должно хватить для того, чтобы успеть принять меры. Работа опубликована в журнале IEEE Transactions in Biomedical Engineering.

Обычно около семидесяти процентов пациентов с эпилепсией могут существовать без приступов благодаря современным противоэпилептическим препаратам. Однако остальные тридцать процентов живут в постоянной опасности. Ведь очередной припадок может настигнуть внезапно в то время, когда рядом не окажется никого, кто бы мог оказать помощь.

Учёные из университетов Киото и Кумамото, а также из Токийского медико-стоматологического университета разработали новый способ предсказывать эпилептические припадки. Оказывается, за несколько минут до его начала в ЭКГ пациентов происходят своеобразные и характерные изменения сердечного ритма. Изучая 14 пациентов с эпилепсией и снимая у них длительные ЭКГ (в среднем, 57 часов), авторы работы сумели написать алгоритм вычленения этих изменений за 8 минут до наступления припадка. Метод, который получил название «многовариантный статистический контроль процесса» (MSPC) позволил точно предсказать 91% всех припадков с весьма низким (0,7 припадка в час) уровнем ложноположительных результатов.

Схема работы сенсора

На основе этой работы учёные предлагают запустить в производство комплекс для постоянной носки. В нём сенсор кардиограммы снимает ЭКГ, передаёт данные на мобильный телефон в режиме онлайн по Bluetooth, а специальная программа анализирует их в режиме реального времени и подаёт сигнал тревоги перед приступом.

Ученым же из Университета Кейс Вестерн Резерв удалось установить связь между эпилепсией и изменениями сердечного ритма, причем диагностировать эпилепсию и установить риск SUDEP (внезапной неожиданной смерти при эпилепсии, SUDEP — sudden unexpected death in epilepsy) можно по ЭКГ в отсутствие приступа. Исследование опубликовано в Journal of Neurophysiology.

Вверху: ЭКГ контрольной группы, внизу: ЭКГ эпилептиков.

Учёные отобрали для исследования 91 ребенка и подростка с генерализованной эпилепсией и 25 неврологически нормальных детей. У всех снималась кардиограмма во сне, во время медленноволнового сна. Ни у кого из эпилептиков в это время не наблюдался приступ.

Медикам удалось увидеть, что дыхательная синусовая аритмия — ускорение сердечного ритма во время вдоха и замедление во время выдоха — более выражена у пациентов с эпилепсией и вообще, в среднем, у эпилептиков сердечная мышца сокращается реже. Разницы в артериальном давлении в обеих группах не было никакой.

Оказалось, что пилотное исследование, проведенное неврологами, позволяет ещё и диагностировать эпилепсию на ранних стадиях — до припадков. У нескольких детей из неврологически здоровой группы кардиограмма показывала только что открытые признаки эпилепсии. И, как оказалось, позже у этих детей действительно начались припадки.

Авторы делают оговорку, что им удалось найти диагностически важную корреляцию, но пока не знают, где причина, а где — следствие.

«Все выводы наших исследований по вариабельности сердечного ритма при эпилепсии указывают повышением активности парасимпатической нервной системы во время сна, но мы не знаем, какой вариант тут реализуется: или эта ненормальность компенсирует эпилепсию, или просто совпадает с заболеванием, или является частью этиологии недуга»,

— говорит  Роберто Фернандес Галан, доцент кафедры электротехники и компьютерных наук в Кейт Вестерн Резерв и старший автор исследования.

Текст: Алексей Паевский

Источник

Сердечная деятельность при эпилепсии. Становление эпилептического очага

При изучении сердечной деятельности (пульс, артериальное давление, ЭКГ) во время одиночных припадков и эпилептического статуса также обнаружены определенные различия. Одиночный припадок сопровождается умеренной тахикардией, иногда аритмией, в то время как при эпилептическом статусе, даже при выключении судорог мышечными релаксантами, каждый из приступов может сопровождаться пароксизмальиой тахикардией с ритмом 300 и более систол в минуту, а также грубой аритмией с тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Это указывает на распространение при эпилептическом статусе пароксизмальиых гиперсинхронных разрядов на аппараты мозгового ствола, выполняющие витальные функции. Последнее, по-вндимому, следует расценивать как следствие отказа механизмов, действующих при одиночных припадках и играющих защитную роль по отношению к такой витальной функции, как церебральная регуляция сердечной деятельности.

Приведенные в разделе 5 морфологические данные позволяют предполагать, что развивающиеся в ходе эпилептического статуса сосудисто-гипоксические изменения в стволово-гипоталамических отделах мозга выводят из строя прежде всего защитные, противосудорожиые механизмы. Позже повреждаются системы, реализующие судорога, и последние прекращаются уже на фоне глубокого коматозного состояния.

Результаты наших исследований показывают, что прн эпилепсии в мозговом стволе функционируют аппараты троякого рода: 1) ингибиторные, принимающие участие в непосредственном прекращении судорожного приступа; 2) защитные, охраняющие системы с витальными функциями; 3) противосудорожиые, предупреждающие развитие следующего припадка.

эпилептический очаг

Таким образом, ингибиториые механизмы играют также важную роль в прекращении эпилептической активности, конечным итогом чего является активация электронного насоса. Возможны н другие механизмы, а именно инактивация путем деполяризации.

В специальных экспериментальных исследованиях показано участие в антиэпилептической системе орбитофронтальной коры. В качестве модели эпилепсии был использован метод создания эпилептического очага в сенсомоторной области коры путем применения алюминиевой пасты (хронические опыты) и аппликации пенициллина (острые опыты).

Регистрировалась суммарная электроэнцефалографическая активность в корковых и подкорковых областях мозга кролика, в том числе в орбитофронтальной коре и в хвостатом ядре до аппликации патологического агента и в различные периоды после его применения.

Отмечались время развития судорожного приступа, характер, длительность и тяжесть его течения, а также определенные характеристики судорожного приступа: 1) при раздражении орбитофронтальной коры электрическим током в досудорожном периоде; 2) при электрокоагуляции орбитофронтальной коры н последующей аппликации эпилептического агента.

Становление эпилептического очага сопровождалось характерными, последовательно меняющимися изменениями электроэнцефалографической картины в корковых н подкорковых структурах мозга. При этом в тормозно-модулнрующих структурах мозга (хвостатое ядро, орбитофронтальная кора) довольно часто наблюдалось длительно сохраняющееся снижение фоновой электроэнцефалографической активности.

Мы полагаем, что эти данные могут свидетельствовать об угнетении или, во всяком случае, об изменении функций данных структур.

— Также рекомендуем «Эпилептическая активность. Распространение эпилептической активности»

Оглавление темы «Механизмы формирования эпилептического очага»:

1. Киндлинг-эпилепсия. Нейрональный эпилептогенез

2. Эпилептизация нейронов. Механизмы эпилептизации нейронов

3. Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага

4. Антиэписистема. Антиэпилептическая защита

5. Сердечная деятельность при эпилепсии. Становление эпилептического очага

6. Эпилептическая активность. Распространение эпилептической активности

7. Взаимоотношение эпилетической и антиэпилептической систем. Влияние сна на эпилепсию

8. Сомногенные структуры при эпилепсии. Механизмы генерализованной эпилепсии

9. Доминантные полушария при эпилепсии. Регионарная эпилептическая система

10. Медленная активность головного мозга. Антирекрутирующие влияния при эпилепсии

Источник

Главная страница » Аритмия

Рубрика: Аритмия

В условиях современного мира человек постоянно подвергается влиянию стрессовых ситуаций: в семье, среди друзей, на работе, даже на прогулке или в магазине нас могут подстерегать серьезные волнения, влияющие на общее самочувствие. Постоянное пребывание в напряжении из-за стрессов наблюдается у многих людей, и некоторые даже не обращают внимания на тревожные симптомы, такие, как депрессия, нервозность, апатия, бессонница и нарушения в работе сердца. В частности, зачастую возникает неврологическая разновидность аритмии, то есть нарушение, касающееся ритмичности сокращения сердечной мышцы (сердцебиения).

  • Суть проблемы
  • Симптомы и признаки неврологической аритмии
  • Как лечить неврологическую аритмию
  • Основные правила
  • Народные средства

Описание неврологической аритмии

Под аритмией следует понимать такое нарушение ритма, которое отличается от нормального синусового. В здоровом состоянии оно выражается в частоте сердечных сокращений у взрослых от 60 до 90 раз в минуту, а также правильной и регулярной волной сердечных сокращений. Если на сердце воздействуют неблагоприятные факторы, тогда ритм и частота нарушаются и наблюдается аритмия.

По характеру выраженности аритмии могут быть как частые, так и редкие, с увеличением или наоборот уменьшением частоты сердечных сокращений. При вовлечении в патологический процесс проводниковой системы могут возникать блокады сердечной деятельности.

Ключевой механизм развития аритмий — нарушение основных функций сердца: проведение импульса, сокращение миокарда, возбуждение и рефрактерность кардиомиоцитов. Поскольку сердце обильно иннервируется, учащение и уменьшение сердцебиения часто связано с активностью определенных нервных волокон:

  • блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность;
  • симпатическая нервная система усиливает выброс и учащает ритм.

Влияние блуждающих и симпатических нервов взаимосвязано, поэтому при возбуждении первых снижается активность вторых и наоборот.

В чем опасность?

Нервное перенапряжение чаще вызывает электрический дисбаланс сердечной мышцы, чем физические нагрузки. При нарушении ритма сердцебиения ухудшается общее состояние, нарушается кровоток, из-за чего страдают все ткани и органы. Если на фоне аритмии развивается депрессия, работа миокарда ухудшается. Развитие патологии подавляет психическое состояние пациента, и он попадает в замкнутый круг. В тяжелых случаях избавиться от депрессии без сторонней помощи невозможно.

Людям с нервной аритмией следует сократить просмотр телепередач, и минимизировать использование электронных устройств.

При нарушении баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы развивается ночная аритмия. Патология грозит такими осложнениями, как:

  • фибрилляция желудочков;
  • остановка кровообращения;
  • отек легких;
  • нарушение питания мозга;
  • мерцательная аритмия;
  • тромбоэмболия;
  • инсульт.

Вернуться к оглавлению

Симптомы неврологической аритмии

В основном у больных неврологической аритмией признаки возникают внезапно, по несколько раз на день или время от времени. Зачастую симптомы заболевания представлены в следующей последовательности:

  • cпоявляется сердцебиение;
  • возникают перебои в работе сердца;
  • ощущается слабость;
  • сердце “выскакивает из груди”;
  • “темнеет” в глазах.

На фоне подобных ощущений развивается страх за свое здоровье и жизнь в целом, поэтому больные обращаются к кардиологу. На самом деле подобные состояния лечатся кардиологами совместно с неврологами. Только тогда может быть достигнут положительный результат в терапии неврологической аритмии.

У 50% больных неврологической аритмией отмечается нарушенное восприятие действительности, когда человек указывает, например, на учащенный пульс, но при проверке подобное нарушение не определяется.

Постоянное ощущение страха вводит человека в депрессию. Больной может замыкаться в себе и становиться мало контактным. Если ему все же удалось попасть к врачу на прием, то свои переживания описывает красочно и максимально подробно. В целом аритмия приносит больше психологический дискомфорт, чем физический. При наличии серьезных нарушений, связанных с органической патологией, возникают неврологические аритмии по типу фибрилляции или мерцания, которые представляет опасность для человека.

Признаки

Признаки аритмии при ВСД различаются в зависимости от того, какую форму приняла патология. При тахикардии больные испытывают:

  • повышенную потливость;
  • чувство жара;
  • упадок сил;
  • нехватку кислорода;
  • пульсацию в голове;
  • панические атаки;
  • боли слева за грудиной.

Брадикардия сопровождается замедлением сердцебиения, а потому, заболевшие становятся вялыми, слабыми и сонливыми. У них кружится голова, холодеют конечности.

Экстрасистолия проявляется паническими атаками и потливостью. У больных наблюдается слабость и побледнение кожных покровов, они задыхаются, чувствуют то жар, то холод.

Спутниками мерцательной аритмии являются спутанность сознания, кружение головы, упадок сил. Заболевшие страдают от нарушений дыхания, приводящих к появлению одышки, что обычно сопровождается нестабильной работой сердца. Их кожные покровы бледнеют, могут наблюдаться судороги.

Замирание сердца при ВСД, равно как и любые иные проявления аритмии, требует своевременного и адекватного лечения.

Причины неврологической аритмии

Эмоциональное состояние человека напрямую влияет на работу сердца. Под действием эмоций специальные сосудосуживающие нервы меняют просвет сосудов. Поэтому любые физические состояния (страх, гнев, усиленная работа) или патологические расстройства нервной системы (невриты, неврозы, невралгии) приводят к изменению деятельности сердца.

Неврологическая аритмия возникает при многих заболеваниях, связанных с нервной системой и, в первую очередь, с головным мозгом:

  • острая церебральная патология (инсульты);
  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты);
  • опухолевые процессы в головном мозге;
  • вегетативные полинейропатии, часто развивающиеся на фоне алкоголизма и сахарного диабета.

Аритмия неврологического происхождения может являться первым признаком развивающейся эпилепсии. При этом заболевании в головном мозге образуются очаги возбуждения, которые активизируют работу сердечной деятельности. Поскольку приступы эпилепсии возникают периодически, на ее фоне аритмия также развивается время от времени, но это вовсе не означает, что патологическое состояние не опасно.

Почему возникает нарушение?

Настроение и эмоции человека всегда отражаются на работе миокарда, сосудов и сердечном ритме.

Существует несколько видов аритмии, связанных с различными патологиями. Наиболее опасной считается мерцательная аритмия, при которой ЧСС достигает 200―600 ударов в минуту. Сбой ритма сердцебиения из-за нервов наблюдается даже у здоровых людей. Причины аритмии на нервной почве:

  • физическое и психологическое переутомление;
  • эмоциональное потрясение, сильное горе;
  • стрессовые ситуации;
  • боль в любой части тела;
  • экстремальная ситуация.

Вернуться к оглавлению

Виды неврологической аритмии

Заболевание проявляется различными расстройствами сердечного ритма. Все зависит от выраженности патологического процесса.

  • Если аритмия связана с органическими повреждениями головного мозга или проводящей системы сердца, тогда проявляется блокада сердца, фибрилляция желудочков и трепетание/мерцание предсердий. Каждая из этих форм аритмии представляет опасность для человека, поскольку возрастает риск остановки сердца. Самостоятельное разрешение этих состояний происходит в очень редких случаях, поэтому лучше своевременно обратиться за медицинской помощью.
  • Расстройства сердечной деятельности функционального происхождения чаще всего связаны с эмоциональным состоянием человека. На фоне переживаний, стресса, после физического или психологического переутомления чаще всего развивается синусовая или пароксизмальная тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия. Эти состояния сами по себе не считаются опасными, но при регулярном и продолжительном их возникновении следует обратиться к кардиологу для тщательной диагностики сердечно-сосудистой системы.

Суть проблемы

Ритмичность в процессах жизнедеятельности важна для многих людей, но при этом она еще является и одним важнейших условий функционирования организма. Сердце человека сокращается (бьется) с определенной частотой, качая кровь и распространяя ее по организму, чтобы она могла питать каждую клетку кислородом и полезными веществами. В норме у здорового человека ритм сердцебиения остается неизменным в состоянии покоя, увеличиваясь лишь при сильных физических нагрузках. При развитии аритмии нарушение частоты сокращений сердечной мышцы может наблюдаться в любом состоянии при наличии или отсутствии провоцирующих факторов.

Сокращения сердца обеспечиваются проводящей системой, которая представляет собой длинную сеть узлов, последовательно передающих друг другу нервные импульсы. Определенные факторы могут спровоцировать сбой в работе этой системы, в результате чего при передаче импульса происходят задержки, и сердечный ритм сбивается. Такая особенность может возникать редко или преследовать человека на протяжении каждого прожитого дня.

Нормой считается возникновение нескольких неритмичных сокращений сердца в день, но они незаметны для самого человека и не вызывают дискомфорта.

Причины аритмии могут быть разными, к ним относятся серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, а также менее опасные факторы. В частности, нарушение сердечного ритма часто возникает в момент сильного стресса или эмоционального потрясения, человек чувствует, что сердце буквально пытается выскочить из груди.

Если такое состояние возникает редко и только при очень сильных эмоциональных потрясениях, в большинстве случаев нет смысла беспокоиться. О неврологической аритмии можно говорить тогда, когда аритмия возникает при любых, даже самых незначительных стрессах и даже простых тревожных мыслях.

Связь между настроением человека и его сердцебиением очевидна: в спокойном состоянии прощупывается ровный пульс, при возникновении внезапных радостных или, напротив, негативных ситуаций ритм сокращений ускоряется. Неразрывная связь психологического состояния и работы сердца очень важна для нормального самочувствия человека, это является одним из условий эмоционального благополучия. Наиболее явно эта связь проявляется в экстремальных ситуациях, когда здоровью или жизни человека угрожает опасность. В этом случае ритм сердца нарушается вне зависимости от того, присутствуют ли у человека какие-либо заболевания этого органа.

Диагностика неврологической аритмии

Любое нарушение ритма сердца должно быть подтверждено заключением электрокардиографического исследования. Для каждого вида аритмии свойственны конкретные ЭКГ-признаки:

  • синусовая тахикардия проявляется синусовым, правильным ритмом и частотой сердечных сокращений больше возрастной нормы;
  • синусовая брадикардия — синусовым, правильным ритмом и частотой сердечных сокращений меньше возрастной нормы;
  • пароксизмальная тахикардия — ЧСС более 150 раз в минуту, наличие внезапных приступов, на ЭКГ подобна экстрасистолам, которые идут одна за другой;
  • сердечные блокады — замедление проводимости, определяемые на уровне, соответствующем локализации очага поражения, тяжесть патологии оценивается по выпадению комплексов;
  • трепетание предсердий — несинусовый ритм на фоне F волны с одинаковой частотой и амплитудой, ЧСС составляет до 350 раз в минуту;
  • мерцание предсердий — несинусовый ритм сопровождается появлением волны f и ЧСС более 350 раз в минуту. В отличие от трепетания при мерцании предсердий наблюдается неправильный желудочковый ритм.

В дополнение могут проводиться рентгенологические, магниторезонансные и ультразвуковые исследования, помогающие провести комплексное обследование больного для выявления первопричины развития не только неврологической аритмии, но и основного заболевания, вызвавшего дисфункцию вегетативной нервной системы.

Лечение и прогноз при неврологической аритмии

Сегодня врачами нейрокардиологами практикуется назначение вегетокорректирующей терапии, которая зачастую способствует нормализации баланса вегетативной нервной системы. В частности, используется:

  • анаприлин — при синусовой тахикардии, суправентрикулярной экстрасистолии, суправентрикулярной эктопической тахикардии;
  • беллатаминал — при синусовой брадикардии, синоатриальных и атриовентрикулярных блокадах.

Препараты уменьшают частоту возникновения аритмии, снижают субъективные проявления заболевания. При использовании лекарств больными с органическими повреждениями головного мозга наблюдается повышение качества жизни.

С целью восстановления электролитного баланса назначают панангин, который доказал свою эффективность во многих исследованиях. Сегодня с помощью этого препарата довольно неплохо избавляются от неврологических аритмий.

Для устранения депрессивных и астенических нарушений используется флуоксетин или алпразолам.

При наличии эпилепсии назначается соответствующая терапия, которая помогает снизить выраженность приступов или уменьшить количество их возникновения. Эффективное лечение эпилепсии является основным способом предупреждения развития нарушений ритма.

Неврологическая аритмия в большинстве случаев не несет угрозы жизни, но может заметно снизить качество жизнедеятельности. Поэтому не стоит пренебрегать даже незначительными симптомами заболевания.

Профилактика неврологической аритмии

Заключается в предупреждении развития психоэмоциональных стрессов, которым нередко подвержены современные люди. Если возникло органическое поражение нервной системы или травма головного мозга, то в профилактических целях необходимо принимать подходящие лекарственные препараты. Особенно осторожными в плане аритмии нужно быть больным на эпилепсию, поскольку при этом заболевании чаще всего возникает неврологическая аритмия.

Видео Аритмия или нарушение сердечного ритма

4.30 avg. rating (86% score) — 10 votes — оценок

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник