Что значит язва под фибрином
Оправданно мнение, что больной должен находиться на лечении до стадии «белого рубца» или до полной реституции (восстановления) структуры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, когда обострение заболевания заканчивается не рубцеванием, а заживлением язвенного дефекта без рубца. При таком подходе к лечению частота рецидива наименьшая.
Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки чаще имеют неправильную форму (полигональную, щелевидную или линейную), неглубокое, покрытое желтым налетом дно, отечные края легко кровоточат при прикосновении, слизистая оболочка вокруг язвы резко гиперемирована. При гистологическом исследовании слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки обнаруживают признаки дуоденита (без атрофии или атрофического), а при гистохимическом исследовании — уменьшение содержания кислых гликозаминогликанов, сиаломуцинов и сульфомуцинов.
Стадии заживления язв двенадцатиперстной кишки и желудочных язв аналогичны.
Таким образом, можно выделить стадии эндоскопического обострения:
I стадия — язва контактно кровоточит;
II стадия — дно язвы покрыто фибрином, язва готовится к заживлению;
III стадия — наблюдается эпителизация язвы;
IV стадия — «розового рубца» с остаточными воспалительными изменениями слизистой оболочки вокруг язвы;
V стадия — «белого рубца», воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки, как правило, отсутствуют.
Помимо определения характера язвенного поражения, его локализации весьма важна для выработки последующей терапевтической тактики оценка активности воспалительного процесса по микроскопическим признакам. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания не всегда соответствует выраженности микроскопических и морфологических изменений в слизистой оболочке луковицы и нижележащих отделов двенадцатиперстной кишки.
Эндоскопическим критерием активности язвенного процесса является выраженность воспалительных изменений вокруг язвы (отек, гиперемия, характер и степень эрозивного поражения луковицы, величина язвы). Размеры, форма, глубина язвы в определенной степени зависят от стадии развития язвенного процесса, который, согласно P.M. Филимонову (1987), условно можно разделить на следующие:
I стадия — острая (язва округлой или овальной формы с отечными приподнятыми краями, легкоранимыми, дно язвы покрыто белым или фибринозным налетом, при этом слизистая оболочка луковицы отечна, гиперемирована, складки ее утолщены и плохо расправляются воздухом, имеются мелкоточечные эрозии, покрытые белым налетом и часто сливающиеся в обширные поля);
II стадия — стадия стихания воспалительных явлений (язва постепенно становится плоской, может быть неправильной формы из-за конвергенции складок слизистой оболочки к краям язвы, ее отек и гиперемия заметно уменьшаются, однако эрозии все еще видны);
III стадия — стадия рубцевания (язва становится щелевидной формы с небольшой инфильтрацией и гиперемией вокруг нее, на слизистой оболочке в отдалении от язвы могут быть участки незначительной гиперемии, отека и единичных эрозий);
IV стадия — стадия рубца (этот участок на месте бывшей язвы обычно ярко-красного цвета, с конвергенцией складок слизистой оболочки к нему и зоной гиперемии вокруг; рубец линейной, реже — звездчатой формы).
При глубоких, неоднократно рецидивирующих язвах спустя 2-3 мес. с помощью эндоскопического исследования выявляют рубец белесоватого цвета, конвергенцию складок и деформацию луковицы, выражены они гораздо в меньшей степени, чем в стадии рубцевания. При поверхностных язвах в случае первичного появления язвенного дефекта часто невозможно определить место бывшего изъязвления, кроме того, отсутствует деформация луковицы.
При язвах субкардиального и кардиального отделов желудка эндоскопическая диагностика затруднена из-за ряда факторов. Возможны перегибы желудка (в виде песочных часов), утолщение складок слизистой оболочки, рубцово-язвенная деформация, препятствующая проведению аппаратов. Достаточно хорошему расправлению стенок желудка воздухом мешает зияние кардии и постоянное срыгивание больным воздуха во время эндоскопического исследования.
Выявление язв большой кривизны желудка, которые составляют 1,5-5% всех язв желудка, также затруднено, поскольку последние выявляются на протяжении всей большой кривизны — от дна желудка до его выходного отдела и при наличии большого количества жидкости и слизи в «озерке», она может закрывать язву.
Язва луковицы двенадцатиперстной кишки может локализоваться на любой стенке, однако чаще всего она поражает переднюю, заднюю стенки и большую кривизну луковицы.
Чем ближе располагаются язвы желудка к выходному отделу, тем длительнее сроки их заживления. Так, язва антропилорического отдела заживает за 100, медиогастральные — в среднем за 75, а высокие язвы желудка — за 50 дней. Соответственно эндоскопическим признакам скорости заживления язвы двенадцатиперстной кишки можно считать, что самые короткие сроки рубцевания — до 3 нед. — наблюдаются при округлых язвах. Одиночные язвы заживают быстрее, чем множественные. Применение современных антисекреторных препаратов позволило значительно сократить сроки рубцевания язв.
Дуоденоскопия значительно улучшила диагностику и постбульбарных язв, которые составляют не менее 1% всех дуоденальных язв. В эндоскопическом изображении постбульбарные язвы ничем не отличаются от язв луковицы и также могут быть одиночными и множественными.
Эндоскопическое исследование имеет выраженное преимущество при дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных язв желудка. Однако в этом случае решающее диагностическое значение имеет множественная прицельная биопсия из краеобразующей зоны язвы с последующим гистоморфологическим исследованием в световом или электронном микроскопе.
С помощью эндоскопического исследования выявляют хронические гаст-родуодениты-антропилородуодениты, дуодениты, бульбиты, в том числе эрозивные формы, которые на основании клинических, лабораторных и морфологических методов диагностики следует отличать от хронических первичных гастродуоденитов (предъязвенное состояние) и хронических вторичных гастродуоденитов, сопровождающихся заболеваниями панкреатобилиарной системы.
Нужно согласиться с мнением П.Я. Григорьева (1986), что эндоскопическое исследование больных язвенной болезнью не ограничивается выявлением эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Оно включает также оценку состояния всей слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, характера и выраженности моторно-эвакуаторных нарушений эзофагогастро-дуоденальной системы.
Поданным эндоскопического исследования, П.Я. Григорьев (1986) выделяет три степени активности воспаления гастродуоденальной слизистой оболочки.
Активность I степени (умеренно выраженное воспаление) характеризуется неравномерной отечностью слизистой оболочки с участками гиперемии в виде пятен («пятнистая гиперемия») и наличием слизи; при активности II степени (выраженное воспаление) слизистой оболочки значительно и диффузно отечна, резко гиперемирована, с участками подслизистых геморрагии, рыхлая, легко ранимая, кровоточащая, местами покрыта белой клейкой слизью; при активности III степени (резко выраженное воспаление) наряду со значительно выраженным диффузным отеком и гиперемией, подслизистыми геморрагиями на поверхности слизистой оболочки обнаруживают очаговые дефекты (эрозии, нередко множественные, слизистая оболочка также легко ранима и часто кровоточит). Кровоизлияния в слизистой оболочке по величине и форме могут быть от мелких пурпур до крупных полей.
Установлено, что рецидив язвенной болезни наступает раньше при наличии остаточных воспалительных изменений слизистой оболочки вокруг язвы после ее рубцевания. Необходимо длительное лечение больных язвенной болезнью до стадии зрелого рубца, если таковой имеется, без остаточных воспалительных изменений вокруг язвы.
При эндоскопических исследованиях не всегда можно с полной уверенностью отнести увиденные изменения слизистой оболочки к той или иной нозологической единице. С целью дифференциальной диагностики, постановки окончательного диагноза и решения вопросов лечебной тактики эндоскописту приходится производить прицельную биопсию из язвы или интактной слизистой оболочки соответствующего отдела желудка или двенадцатиперстной кишки для проведения морфологических исследований.
Морфологическая диагностика
При рецидиве язвенной болезни (язва в луковице, антральном отделе желудка или пилорическом канале) нередко развивается ограниченный гастродуоденит, при этом дуоденальный сосочек и постбульбарный отдел остаются невоспаленными, а при наличии залуковичной язвы наблюдаются явления папиллита и воспалительный процесс захватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При наличии обострения язвенной болезни воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке особенно ярко выражены в пилорическом отделе желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. Существуют убедительные данные, что ограниченный гастродуоденит наряду с язвой является морфологическим субстратом язвенной болезни.
В слизистой оболочке желудка, преимущественно в периульцерозной зоне, удается выявить очаги атрофии. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид на розовом фоне четко видны серовато-белые участки округлой формы в виде углублений и втяжений с гладким дном и просвечивающимися сосудами. На фоне атрофии встречаются очаги гиперплазии.
Поверхностный гастрит диагностируется при выявлении дистрофических изменений эпителиоцитов. При хроническом гастрите без перестройки описаны изменения распространяются не только на клетки покровного эпителия, но и на железистый аппарат слизистой оболочки желудка. Имеет место мукоидизация париетальных и главных клеток. Полиморфноклеточная инфильтрация проникает между железами в глубокие слои слизистой оболочки. Хронический атрофический гастрит без перестройки характеризуется истончением слизистой оболочки, уменьшением числа желудочных желез и массы специализированных клеток. Дуоденит при язвенной болезни имеет различные формы от поверхностного до атрофического. При поверхностном дуодените воспалительно-дистрофический процесс не распространяется на всю слизистую оболочку, при интерстициальном — на всю глубину слизистой оболочки, при этом сопровождаясь отеком собственного слоя стромы, лимфо- и гемостазом, клеточной инфильтрацией, увеличением количества фолликул.
Источник
Язвенная болезнь — хроническое, циклически рецидивирующее заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, в то время как при симптоматических язвах сезонности и цикличности развития не отмечается.
В случае симптоматических язв различают 3 вида поражений гастродуоденальной слизистой оболочки, являющихся как бы последовательными стадиями одного патологического процесса: кровоизлияния в слизистую оболочку от мелких петехий до обширных участков; эрозии с поверхностной деструкцией слизистой оболочки (не глубже подслизистого слоя стенки желудка или двенадцатиперстной кишки); язвы, при которых дефект достигает мышечного, а иногда и серозного слоя. Нередко у одного и того же больного наблюдаются все элементы поражения, причем как недавно возникшие, так и заживающие. Дно симптоматических язв обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Их диаметр может колебаться от 2-3 мм до 2-3 см и более. Вокруг симптоматической язвы нет периульцерозного воспалительного вала, как при язвенной болезни, но есть ярко-красный ободок. Симптоматические язвы чаще локализуются в области дна и тела, гораздо реже — в пилорическом отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке. Они обычно располагаются на отечной слизистой оболочке, покрытой вязкой слизью и фибрином, с повышенной контактной ранимостью и кровоточивостью. «Банальные» эрозии при этом обычно бывают множественными, округлыми, диаметром 0,1-0,2 мм. Иногда они сливаются, образуя значительные дефекты слизистой оболочки диаметром 1-3 см и более, без четких границ. Так же как и язвы, эрозии располагаются на отечной, гиперемированной, легко ранимой слизистой оболочке, имеют ярко-красный цвет, иногда покрыты серым фибринозным налетом или кровяным сгустком.
Не осложненные симптоматические язвы, как правило, протекают бессимптомно. Актуальность диагностики симптоматических язв для повседневной врачебной практики определяется весьма частыми осложнениями (прежде всего — кровотечениями) и во многих случаях — скудной клинической симптоматикой до возникновения этих осложнений.
Лекарственные язвы — язвы с неоднородным патогенезом. Среди них в отдельную группу могут быть выделены язвы, вызываемые некоторыми нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Ульцерогенным свойствам НПВС необходимо уделять повышенное внимание потому, что аспирин назначается не только
как противовоспалительное и обезболивающее средство, но и как антитромботическое в силу своих антиагрегационных и других антикоагулянтных свойств. Впервые свойство аспирина вызывать желудочные язвы и кровотечения из них было обнаружено австралийскими учеными R. A. Douglas и Е. D. Johnston в 1961 году.
Способность НПВС вызывать кровотечения пищеварительного тракта, и прежде всего из вызванных ими язв, связывают с угнетением агрегантной способности тромбоцитов, а также некоторых прокоагулянтных факторов сыворотки крови и с уменьшением капиллярной проницаемости. Прием аспирина на фоне уже имеющейся язвенной болезни может провоцировать кровотечения наряду с другими проявлениями ее обострения. По имеющимся данным, применение аспирина в дозе 75 мг/сут. удваивает риск развития ЖКК (Weil J., 1995).
Вызванные аспирином язвы возникают преимущественно в желудке. Они располагаются, главным образом, по его малой кривизне и являются острыми. Реже «аспириновые» язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Они могут иметь круглую или овальную форму, ровное, подчас кровоточащее дно, плоские гладкие края, окруженные венчиком гиперемии и отека.
Вызванные бутадионом язвы, как правило, возникают в желудке. Они могут формироваться уже в первые двое суток его приема, но также и в конце курса лечения. Бутадион также способен провоцировать обострения язвенной болезни, в том числе двенадцатиперстной кишки, причем появляется склонность к массивным кровотечениям
и перфорациям. Одним из механизмов ульцерогенной активности бутадиона является его способность нарушать обмен белка в гастродуоденальной слизистой оболочке.
Частота развития гастродуоденальных язв при курсовом применении индометацина составляет около 2%. Прием препарата чаще вызывает возникновение эрозий слизистой оболочки желудка.
НПВП-индуцированные гастропатии развиваются на ранних сроках — у большинства больных до 3-х месяцев от начала приема этих препаратов. Типичной патологией верхних отделов ЖКТ, возникающей на фоне приема НПВП, являются эрозии (часто множественные) или язвы антрального отдела желудка. Язвы и эрозии двенадцатиперстной кишки возникают существенно реже (соотношение 1:4-1:5). НПВП-индуцированные язвы и эрозии после заживления, если прием НПВП будет продолжен, склонны к частому рецидивированию. Развитие НПВП-индуцированных язв может не сопровождаться выраженными гастралгиями и диспепсическими явлениями, а в ряде случаев протекать совершенно бессимптомно («немые» язвы). Субъективные жалобы, возникающие у пациентов, принимающих НПВП, носят иеспецифический характер. Наиболее часто больные жалуются на ощущение жжения, боли, тяжести в эпигастральной области, которые возникают тотчас или спустя короткое время после приема лекарств.
Имеются отдельные сообщения о возможности развития язв, эрозий и желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) на фоне приема селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Совместное использование селективных ингибиторов ЦОГ-2 и «классических» препаратов резко увеличивает риск возникновения тяжелых гастро
дуоденальных осложнений.
Для клинической практики важно, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 достаточно часто вызывают гастралгии и диспепсические явления.
Факторы риска развития НПВП-индуцированных гастропатий:
1. Язвенный анамнез, причем риск развития рецидивов и тяжелых осложнений особенно велик у тех больных, у которых ранее возникали НПВП-ассоциированные язвы или ЖКК
2. Пожилой возраст (старше 65 лет)
3. Прием высоких доз НПВП
4. Наличие сердечно-сосудистой патологии
5. Прием одновременно различных препаратов из группы НПВП
6. Сопутствующий прием высоких доз глюкокортикостероидов и антикоагулянтов.
Меры профилактики при первичном назначении НПВП:
1. Назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 больным с факторами риска гастропатий
2. Проведение ЭГДС через 3 месяца после начала приема НПВП у всех больных, имеющих факторы риска развития гастропатий;
3. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе всем больным, имеющим в анамнезе язву желудка или двенадцатиперстной кишки, или сочетание 2-х и более факторов риска.
Меры профилактики рецидивов НПВП-индуцированных язв и эрозий при необходимости продолжения приема НПВП:
1. Замена «классических» НПВП на селективные ингибиторы ЦОГ-2 (например нимесил);
2. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе больным, имеющим в анамнезе НПВП-индуцированные язвы и множественные эрозии слизистая оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, или тяжелые гастродуоденальные осложнения (кровотечения, перфорации). При неэффективности данного метода показано назначение мизопростола по 400-800 мкг/сут;
3. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе всем больным, имеющим в анамнезе язву желудка или двенадцатиперстной кишки.
Мнение об ульцерогенной активности глюкокортикоидных препаратов (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамциналон) остается до сих пор неоднозначным. Частота возникновения подобных язв колеблется, по данным различных авторов, от 0,2 до 8%. Вероятно, что в действительности язвы возникают намного чаще, поскольку во многих случаях протекают латентно или малосимптомно и обнаруживаются преимущественно при возникновении осложнений, самым характерным из которых является кровотечение. Установлено, что глюкокортикоиды вызывают обострение уже существовавшей язвенной болезни. Так называемые «стероидные» язвы нередко расположены на большой кривизне желудка и носят множественный характер.
Несмотря на подчас значительную глубину, «стероидные язвы» большей частью протекают без болей, что объясняется анальгезирующим эффектом рассматриваемых препаратов.
Термином «стрессовые язвы» принято объединять гастродуоденальные язвы, возникающие при тяжелых патологических процессах, приводящих организм человека в стрессовое состояние.
Можно различать четыре вида такого рода язв:
1) язвы Кушинга у больных с тяжелой патологией центральной нервной системы;
2) язвы Курлинга при распространенных ожогах;
3) язвы, возникающие после тяжелых травматичных операций;
4) язвы у больных инфарктом миокарда, шоком, сепсисом.
Язвы Кушинга названы по имени автора, описавшего гастродуоденальные изъязвления при тяжелых заболеваниях центральной нервной системы. Особенно часто эрозии, язвы и кровоизлияния в гастродуоденальной слизистой оболочке обнаруживаются при тяжелых травмах черепа и острых нарушениях мозгового кровообращения.
В середине 19-го века Курлинг впервые описал острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнившиеся кровотечением у 10 больных с ожогами. В настоящее время установлено, что частота возникновения подобных язв находится в прямой зависимости от распространенности и степени ожога. Так, при охвате им 70-80%
поверхности тела вероятность развития язв достигает 40%. Они чаще всего формируются в течение первых двух недель от момента ожога. Язвы, как правило, возникают на малой кривизне желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. Нередко встречаются множественные язвы. Язвы Курлинга нередко распознают на основании лишь, казалось бы, немотивированного падения артериального давления и изменения показателей красной крови, сопровождающих кровотечение. Перфорация же язвы подчас диагностируется лишь после выявления скопления свободного газа под куполом диафрагмы.
«Стрессовые язвы» могут возникать как следствие тяжелых оперативных вмешательств, особенно на сердце и сосудах. Частота их составляет порядка 15%, но значительная часть язв протекает скрыто. В то же время у больных старше 50 лет с тяжелыми сердечно-сосудистыми расстройствами при появлении в послеоперационном периоде эпигастральных болей, тошноты и рвоты должно возникать подозрение на развитие острой гастродуоденальной язвы.
Связанные с атеросклерозом гастродуоденальные язвы характеризуются склонностью к осложнениям. Чаще всего встречаются кровотечения, которые склонны к
рецидивированию. Реже наблюдаются прободения, а также пенетрация язв в смежные органы. При этом язвы, связанные с атеросклерозом брюшных сосудов, длительно рубцуются.
В пользу симптоматической природы язв свидетельствуют их медиогастральная локализация, низкий уровень желудочного секреторного фона, короткий анамнез, малосимптомное латентное течение, а также крупные размеры язв.
Гастродуоденальные язвы выявляются примерно у 10% больных, скончавшихся от инфаркта миокарда. Особенно часто — в каждом третьем случае — язвы развиваются при абдоминальной форме инфаркта.
Развивающиеся у больных инфарктом миокарда вторичные язвы также отличаются стертостью клинических проявлений и часто распознаются лишь в связи с возникшим кровотечением или прободением. При этом язвы нередко диагностируются с опозданием, поскольку соответствующие симптомы маскируются другими, связанными с тяжелым общим состоянием пациентов. Оно же затрудняет проведение необходимых для распознавания язвы инструментальных исследований. Все это является причиной того, что значительная часть возникающих при инфаркте миокарда острых гастродуоденальных язв обнаруживается только на секционном столе или, будучи не распознанными своевременно, самостоятельно рубцуется.
Симптоматические язвы нередко развиваются при хронических легочных заболеваниях, главным образом в случаях, отягощенных легочно-сердечной и дыхательной недостаточностью. Язвы премущественно локализуются в желудке. Они большей частью протекают со скудной симптоматикой: боли выражены слабо, не обнаруживают четкой зависимости от еды. Даже при локализации в двенадцатиперстной кишке обычно нет ночных болей. В немалой части случаев жалобы на боли вообще отсутствуют и язва проявляется лишь внезапно развившимся кровотечением.
Гиперпаратиреоз, или фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена), — заболевание, обусловленное патологической гиперпродукцией гормона паращитовидных желез — паратгормона. Одним из компонентов клинической картины гиперпаратиреоза служат желудочно-кишечные нарушения. Клинические проявления абдоминального синдрома довольно разнообразны и могут быть связаны не только с гастродуоденальной, но и с кишечной патологией. Частота гастродуоденальных язв при гиперпаратиреозе составляет от 8,8 до 11,5%. Одной из особенностей язв при гиперпаратиреозе является их преимущественная локализация в двенадцатиперстной кишке. Это сближает их с язвами при синдроме Золлингера — Эллисона и отличает от иных симптоматических гастродуоденальных язв, преимущественно развивающихся в желудке. Язвы при гиперпаратиреозе длительно протекают атипично. Язвы отличаются склонностью к осложнениям. К числу последних относятся кровотечения и перфорации. Другой особенностью является частое рецидивирование.
Статья добавлена 16 сентября 2016 г.
Источник