Головная боль виски эпилепсия

Головная боль виски эпилепсия thumbnail

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия — одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Общие сведения

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже — стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами — повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин — снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже — фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Источник

Комментарий

Взаимосвязь между мигренью и эпилепсией неоднозначна. Предполагают, что некоторые генетические и/или средовые факторы, повышающие возбудимость нейронов, могут снижать порог возбудимости, создавая тем самым предпосылки, как для эпилептического припадка, так и для приступа мигрени. Другая возможность: мигрень и эпилепсия развиваются у пациента независимо друг от друга. Мигрень и эпилепсия могут быть коморбидно связанными друг с другом (например, при синдроме MELAS), что проявляется чередованием приступов эпилепсии и мигрени. Известно, что при некоторых формах эпилепсии (доброкачественная затылочная эпилепсия, доброкачественная эпилепсия роландовой борозды и кортикоретикулярная эпилепсия с абсансами) отмечается высокая частота мигрени. Кроме того, такие структурные повреждения, как артериовенозная мальформация могут проявляться клиническими симптомами мигренозной ауры и эпиприпадками, сопровождающимися головной болью. Описаны случаи развития припадка во время или непосредственно после мигренозной ауры. Термин мигралепсия ранее использовался для обозначения эпиприпадков, возникающих в промежутке между мигренозной аурой и началом болевой фазы приступа мигрени. Логично предположить, что эпилептический пароксизм, такой чувствительный ко многим эндогенным и экзогенным провокаторам, также будет чувствителен к кортикальным изменениям, возникающим во время приступа мигрени. Тем не менее, несмотря на то, что эпилепсия и мигрень являются наиболее распространенными неврологическими заболеваниями, описаны лишь единичные случаи истинной мигралепсии. Наблюдения показывают, что большинство подобных случаев представляют собой генуинную затылочную эпилепсию с симптомами мигренозной ауры. Например, два из трех случаев мигралепсии, описанных Lennox и Lennox (1960), представляли собой симптоматическую и идиопатическую затылочную эпилепсию со зрительными галлюцинациями.

7.6.1. Эпилептическая гемикрания (hemicrania epileptica)

Диагностические критерии:

  1. Головная боль с клиническими признаками мигрени, продолжающаяся от нескольких секунд до нескольких минут и отвечающая критериям С и D
  2. Пациент находится в состоянии парциального эпилептического припадка
  3. Головная боль развивается одновременно с припадком, и сторона боли совпадает со стороной эпилептического разряда
  4. Головная боль проходит сразу после припадка

Комментарий

Очень редко мигренозная головная боль может быть первым проявлением эпиприпадка, возникая синхронно с ним на стороне эпилептического разряда. Диагноз в этом случае подтверждается совпадением во времени головной боли и электроэнцефалографических признаков эпилептического разряда.

7.6.2. Головная боль, возникающая после эпилептического припадка (постиктальная головная боль)

Диагностические критерии:

  1. Головная боль с клиническими признаками головной боли напряжения или головная боль с симптомами мигрени у пациента с мигренью, отвечающая критериям С и D
  2. Пациент перенес парциальный или генерализованный эпилептический припадок
  3. Головная боль развивается в течение 3 часов после эпилептического припадка
  4. Головная боль проходит в течение 72 часов после припадка

Комментарий

Постиктальная головная боль с мигренозными чертами нередко возникает после эпиприпадка, сопровождается тошнотой и рвотой и ее не всегда можно отличить от типичной мигрени. Такая цефалгия может возникать как у лиц с семейной предрасположенностью к мигрени, так и у лиц без семейной предрасположенности. К общим чертам с мигренью также можно отнести ту особенность, что постиктальная головная боль иногда развивается спустя 3-15 минут после окончания зрительных галлюцинаций (кроме того, после припадков, сопровождавшихся продолжительными зрительными видениями, отмечаются, как правило, более продолжительные и интенсивные цефалгии). Аналогичные постиктальные головные боли описаны у пациентов с симптоматической эпилепсией, преимущественно при идиопатических затылочных припадках. Возможно, что эпилептический разряд в затылочной коре является триггером приступа мигрени, вызывая активацию тригеминоваскулярных и стволовых механизмов.

В исследовании 100 пациентов с эпилепсией постиктальная головная боль возникала у 51 пациента и в большинстве наблюдений продолжалась от 6 до 72 часов. Большие припадки чаще сопровождались цефалгией, чем малые. Девять пациентов с постиктальной головной болью наряду с эпилепсией имели мигрень, причем у 8 из них типичные мигренозные приступы провоцировались эпиприпадками. Из 43 пациентов без мигрени у 11 постиктальная головная боль сопровождалась рвотой, у 14 — фотофобией и у 4 — рвотой и фотофобией. Кроме того, постиктальная цефалгия усиливалась при кашле, сгибании и резких поворотах головы, а также проходила после сна. Таким образом, у 50% больных эпилепсией эпиприпадок провоцирует симптомокомплекс, аналогичный болевой фазе мигренозного приступа.

7. Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями

  • 7.1. Головная боль, связанная с высоким давлением ликвора
  • 7.2. Головная боль, связанная с низким давлением ликвора
  • 7.3. Головные боли, связанные с неинфекционными воспалительными заболеваниями
  • 7.4. Головные боли, связанные с внутричерепной опухолью
  • 7.5. Головная боль, связанная с инъекцией в оболочечное пространство
  • 7.6. Головная боль, связанная с эпилептическим припадком
  • 7.7. Головная боль, связанная с мальформацией Киари I типа
  • 7.8. Синдром транзиторной головной боли с неврологическими проявлениями и лимфоцитозом ликвора (Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal fluid Lymphocytosis (HaNDL))
  • 7.9. Головные боли, связанные с другими несосудистыми внутричерепными поражениями

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Пройти опрос

Источник