Хронические язвы слизистой оболочки

Содержание

Декубитальная язва полости рта
Причины декубитальной язвы
Симптомы декубитальной язвы
Диагностика декубитальной язвы
Лечение декубитальной язвы
Прогноз и профилактика декубитальной язвы

Декубитальная язва полости рта – хроническая патология слизистой оболочки, развивающаяся из-за непрерывного воздействия травмирующего фактора. Пациенты жалуются на болезненные ощущения во время разговора и приема пищи, при осмотре выявляется язвенный дефект с неровными подрытыми краями, покрытый грязно-серым налетом. Диагноз устанавливается на основе анамнестических данных, объективного осмотра, также необходимо проведение цитологическое исследование для дифференциальной диагностики с язвами другой этиологии. Лечение заболевания заключается в устранении травмирующего фактора и медикаментозной обработке пораженного очага для ускорения регенерации тканей.

Декубитальная язва полости рта

Декубитальная или травматическая язва полости рта появляется вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки. В переводе с латыни «декубитальная» означает пролежневая, т. е. данный дефект возникает вследствие давления на ткани и последующего нарушения в них трофических процессов с развитием некроза. Глубина и выраженность очага поражения зависит от силы и времени действия раздражающего фактора. В стоматологии декубитальные язвы встречаются у пациентов всех возрастов, в т. ч. и у детей при прорезывании молочных зубов, но наиболее часто они беспокоят пожилых людей со съемными протезами и другими ортопедическими и ортодонтическими конструкциями. Локализация язвенного дефекта может быть любой, однако у взрослых пациентов патологический процесс в большинстве случаев затрагивает язык и щеки из-за постоянного контакта с острыми краями кариозных зубов и выступами протезов. При отсутствии лечения велика вероятность присоединения вторичной инфекции, а при запущенном течении – малигнизации язвенного дефекта.

Причины декубитальной язвы

Главным этиологическим фактором возникновения язвы является постоянное воздействие травмирующего раздражителя на слизистую оболочку полости рта. На первом этапе поверхностный слой слизистой подвергается инфильтрации, затем происходит инфицирование, и начинается воспаление. В эпителии пораженной области формируется язва, дно которой покрыто грануляциями и гнойным налетом. Самыми распространенными раздражителями являются зубы с запущенным кариозным процессом и острыми краями, неграмотно установленные пломбы, выходящие за границы коронок, любые ортопедические и ортодонтические конструкции.

Даже самые качественные съемные протезы оказывают давление на слизистую полости рта и препятствуют естественному самоочищению, что в результате приводит к ухудшению тканевого кровообращения и нарушению баланса микрофлоры. Любые искусственные коронки, края которых погружены в десневой желобок, раздражают слизистую оболочку десны. Нередко декубитальная язва развивается у пациентов с нарушениями прикуса в результате давления бугров коренных зубов. Дети тоже подвержены развитию данной патологии из-за склонности прикусывать щеки и язык в момент прорезывания молочных зубов. Дополнительными факторами, способствующими формированию декубитальной язвы, являются курение, неправильное питание, авитаминоз, иммуносупрессивные состояния, сосудистые заболевания и сахарный диабет.

Симптомы декубитальной язвы

Пациенты жалуются на болезненное образование в полости рта, дискомфортные ощущения во время разговора или приема пищи. При осмотре выявляется одиночный язвенный дефект слизистой оболочки с неровными краями, покрытый грязно-серым налетом, который легко снимается шпателем, оставляя кровоточащую поверхность. При прикосновении к пораженному очагу пациент испытывает боль. Окружающие ткани отечны, воспалены, наблюдается резкая гиперемия. Подчелюстные лимфатические узлы на пораженной стороне увеличены в размере и болезненны при пальпации. Края и основание длительно существующих язв становятся плотными, глубина может достигать мышечного слоя. После нейтрализации раздражающего фактора язвенный дефект быстро заживает.

Диагностика декубитальной язвы

Для постановки диагноза используют данные анамнеза и объективного осмотра. Из-за сходства клинической картины необходимо проводить дифференциальную диагностику декубитальной язвы с поражениями другой этиологии: раковой, туберкулезной, трофической язвой и твердым шанкром при сифилисе. Язвенный дефект онкологической природы отличается длительным существованием в полости рта, при осмотре обращают на себя внимания разрастания краев, напоминающих своим видом цветную капусту. После устранения раздражителя состояние не улучшается. В мазке при цитологическом исследовании обнаруживаются атипичные клетки, появление которых исключено при обычной травматической язве. Туберкулезная язва имеет мягкие неровные края и зернистое дно с желтыми вкраплениями (зерна Треля). В соскобе при цитологическом исследовании обнаруживается наличие гигантских клеток Лангханса.

Если пациент страдает сифилисом, то шанкр в полости рта отличает наличие уплотнения в основании, ровные края и гладкое безболезненное дно ярко-красного цвета. Отмечается увеличение, плотность и безболезненность регионарных лимфатических узлов. По данным цитологии обнаруживаются бледные трепонемы, а спустя 3 недели после появления шанкра определяется положительный ответ на реакцию Вассермана. В случае трофической язвы имеет место ослабленное состояние организма пациента и длительное существование дефекта, который не заживает даже при устранении раздражающего фактора. Цитологической особенностью пузырчатки, с которой также необходимо проводить дифференциальную диагностику декубитальной язвы, является наличие акантолитических клеток Тцанка.

Лечение декубитальной язвы

Основная цель лечения – это устранение или ослабление действия травмирующего фактора. В обязательном порядке проводится санация полости рта, пломбирование кариозных зубов и замена старых некачественных пломб на новые. Необходимо свести к минимуму раздражающее воздействие всех ортопедических и ортодонтических конструкций. Пациентам с выраженным болевым синдромом рекомендуется проведение теплых полосканий, аппликаций или орошений местными анестетиками (лидокаин, новокаин, пиромекаин).

Чтобы устранить некротический или фибринозный налет, используются аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин), после чего налет легко удаляют шпателем, а язвенный дефект обрабатывают антисептическими средствами (перекись водорода, диметилсульфоксид). Для ускорения заживления используются мази с репарационным действием (метилурациловая и пр.). Как только начинается процесс эпителизации язвы, рекомендуется наносить кератопластические средства (облепиховое масло, поливинокс).

Прогноз и профилактика декубитальной язвы

При своевременной постановке диагноза и устранении травмирующих факторов прогноз заболевания благоприятный. Без лечения длительно существующий язвенный дефект может подвергнуться вторичному инфицированию. Но самым тяжелым осложнением декубитальной язвы является ее злокачественное перерождение. Как правило, данное явление встречается у пожилых людей, носящих съемные протезы. Для профилактики необходимо регулярно проходить осмотры у врача-стоматолога, проводить лечение кариозных зубов и выбирать высококвалифицированных специалистов для ортодонтического и ортопедического лечения.

Источник

Не всякая хроническая язва является предраком. Только те неспецифические язвенные процессы, сопровождающиеся очаговой пролиферацией, в которых определяется атипическая регенерация и отсутствует тенденция к эпителизации, можно отнести к предопухолевым. Эти язвы не заживают после устранения предполагаемых причин их возникновения. Можно допустить, что часть этих язв является начальной формой эндофитного рака, ошибочно принимаемого за хроническую трофическую язву. Иссекая подобную «язву» и подвергая ее гистологическому исследованию, нередко устанавливают наличие злокачественной опухоли, что дает основание полагать будто бы произошло озлокачествление хронической язвы.

Учитывая сказанное, считаю, что всякая неспецифическая язва, возникшая без видимой причины или незаживающая после устранения предполагаемой причины, должна рассматриваться как облигатный предрак или начальная форма эндофитного рака. И в одном и в другом случае тактика врача должна быть одинаковой — иссечение язвы в пределах здоровых тканей и срочное гистологическое исследование для определения дальнейшего плана лечения.

Поданным А. Л. Машкиллейсона, рак слизистой оболочки полости рта в 9,5% развился на фоне трофической язвы. Обычно трофические язвы наблюдаются у лиц пожилого возраста на языке, на нижней губе, на щеках и на слизистой оболочке дна полости рта.

Патоморфология. Микроскопически определяется гиперплазия эпителия по краям язвы, базальный слой и базальная мембрана хорошо выражены. В строме обнаруживают полиморфную инфильтрацию с наличием плазматических клеток, сосуды расширены. Неравномерная пролиферация эпителия со временем нарастает. Местами в пролиферирующем эпителии обнаруживаются роговые «жемчужины».

Клиника. Язва имеет вид овального или круглого дефекта слизистой оболочки или красной каймы губ. Края инфильтрированы, дно язвы мягкое и покрыто фибриновым налетом или серовато-желтой корочкой. Иногда язва окружена гиперемированным ободком. Признаком малигнизации служит появление уплотнения у основания язвы, валикообразное возвышение ее краев икровоточивость. Регионарные лимфатические узлы при выраженном воспалении могут быть увеличенными.

Диагностика. С целью уточнения диагноза проводится цитологическое исследование мазков-отпечатков. Мы предпочитаем исследовать не мазки, а соскобы с поверхности язвы. Соскоб получаем с помощью шпателя или гладилки и сразу же наносим тонким слоем на предметное стекло и влажным (до высыхания) погружаем в фиксирующие жидкости, а затем окрашиваем.

Наряду с этим, для исключения специфического характера язвы, всем больным в обязательном порядке проводят реакцию Вассермана и другие серологические реакции.

Лечение. В тех случаях, когда установлена причина возникновения язвы, ее устраняют и наблюдают за больным в течение 10-12 дней.В этот период рекомендуют назначить консервативное лечение. Если язва за указанное время не эпителизируется, ее иссекают в пределах здоровых тканей и исследуют гистологически. У больных, у которых причина язвы не установлена, после серологического и цитологического исследования прибегают к хирургическому лечению.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Это заболевание встречается как правило, на нижней губе у лиц молодого и среднего возраста, чаще у мужчин. В возникновении ограниченного предракового гиперкератоза красной каймы губ определенную роль играет инсоляция и хроническая травма.

Патоморфология. Микроскопически определяется очаговая пролиферация эпидермиса вглубь тканей в виде тяжей. Пролиферация происходит за счет шиповатого слоя, где наблюдается дискомплексация клеток. Увеличивается количество митозов. На поверхности очага поражения возникает мощный гиперкератоз. В соединительной ткани отмечается полиморфноклеточная инфильтрация, причем клетки инфильтрата разрушают базальную мембрану.

Клиника. Поражение располагается на красной кайме губ сбоку от центра и определяет собой резко ограниченный участок полигональной формы размером от 0,2 до 1-1,5 см в диаметре. Поверхность покрыта тонкими чешуйками серовато-коричневого цвета, плотно сидящими на основании. В большинстве случаев очаг не возвышается над уровнем красной каймы губ. Иногда он кажется даже несколько запавшим, окруженным белесоватым валиком. На ощупь участок гиперкератоза у основания мягкий, безболезненный, поверхностный слой плотный за счет плотно сидящих чешуек. У некоторых больных гиперкератоз красной каймы может протекать на фоне других заболеваний — гландулярный хейлит и др.

В случае озлокачветвлениявозникает уплотнение у основания очага, подвижность его ограничивается, усиливается ороговение, могут появляться эрозии на поверхности.

Дифференцировать следует с лейкоплакией и красным плоским лишаем. От лейкоплакииотличается наличием гиперкератотических чешуек и размерами поражения. Для красного плоского лишаяхарактерна воспалительная окраска по периферии поражения, а гиперкератоз при красном плоском лишае проявляется серовато-белым узором, переходящим на зону Клейна.

Лечение хирургическое. Иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием, что и определяет дальнейшую тактику врача.

Болезнь Боуэна

Описана J.T. Bowen в 1912 году как предраковый дерматоз. По своей сущности болезнь Боуэна является внутриэпидермальным раком и имеет ту особенность, что обязательно трансформируется в плоскоклеточный рак. Синоним — внутриэпидер-мальный рак. Встречается у лиц пожилого возраста. Мы не наблюдали болезнь Боуэна на слизистой оболочке рта.

Патоморфология. Микроскопически имеется акантоз (утолщение эпидермиса с удлинением межсосочковых отростков). Базальный слой отчетливо выражен. Граница между эпидермисом и дермой не нарушена. Зернистый слой слабо выражен или отсутствует. Клетки шиповатого слоя располагаются беспорядочно (дискомплексация клеток), со злокачественным полиморфизмом. Встречаются крупные многоядерные клетки со светлыми или интенсивно окрашенными ядрами. Имеются митозы, гиперкератозы с паракератозом. В дерме — инфильтрация из лимфоидно-гистиоцитарных и плазматических клеток.

Клиника. Заболевание может поражать любой участок кожи лица. Внешне имеет вид бляшки (реже нескольких бляшек) неправильных очертаний или округлой формы, покрытых серозно-кровянистыми корками. Бляшка четко ограничена от окружающих тканей, при снятии корки поверхность бледно-розового или темно-красного цвета, края ее приподняты. Поверхность бляшки гладкая или шероховатая. Могут возникать папилломатозные разрастания, появляются изъязвления.Характерной клинической особенностью заболевания является неравномерный рост очага поражения по периферии, его пестрота из-за наличия участков эрозии, поверхностной атрофии, очагов гиперкератоза и возвышающейся краевой зоны. В некоторых случаях эрозии могут занимать всю поверхность бляшки и покрываются серозными чешуйко-корками, сопровождаются мокнутием, что придает очагу поражения сходство с экземой.

Диагноз устанавливается только после проведения патогистологического исследования.

Лечение — хирургическое, т.е. иссечение в пределах здоровых тканей.

Эритроплазия Кейра

Считается, что эритроплазия Кейраявляется своеобразным вариантом болезни Боуэна. Синонимы: бархатная эпителиома, сосочковая голая эпителиома, доброкачественная сифилоподобная эпителиома, внутриэпителиальный рак слизистой оболочки. Термин предложен в 1911 году L. Queurat. Локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, а также красной кайме губ у лиц пожилого возраста. Заболевание длится годами и часто переходит в плоскоклеточный рак.

Патоморфология. Микроскопически обнаруживают истончение и уплощение поверхностных слоев многослойного плоского эпителия с глубоко проникающими в подлежащую ткань акантотическими тяжами. Клетки полиморфны. Микроскопически эритроплазия Кейра отличается от болезни Боуэна отсутствием явлений очагового дискератоза.

Клиника. Больные ощущают зуд или жжение в области очага поражения на слизистой оболочке. Внешне имеет вид ограниченного до 1,5-2 см ярко-красного цвета очага с бархатистой и слегка шелушащейся поверхностью. В некоторых случаях появляются поверхностные изъязвления с небольшим серозным отделяемым. При возникновении вторичной инфекции могут образоваться гнойные пленки или белесоватый налет (при кандидозе). При переходе эритроплазии Кейра в плоскоклеточный рак инфильтрация очага усиливается, появляется поверхностное или более глубокое изъязвление, покрытое белесовато-грязным налетом или кровянистыми корками. В этом периоде развития эритроплазия Кейра уже не отличается от плоскоклеточного рака. Возможны метастазы в регионарные лимфоузлы.

Дифференцировать следует с лейкоплакией, сифилисом или специфическими воспалительными заболеваниями.

Лечение — хирургическое.

♦ Факультативные предраковые заболевания

Кожный рог

Синоним: старческий рог, роговая кератома и др. Кожный рог— это доброкачественное новообразование кожи, характеризующееся разрастанием эпидермиса с избыточным ороговением. Кожный рог рассматривают как своеобразную разновидность старческой кератомы, в которой резко выражено явление гиперкератоза. Эта опухоль чаще встречается у пожилых мужчин и женщин на лице, голове. Растет он чрезвычайно медленно, преимущественно в длину.

Патоморфология. Микроскопически различают выраженный гиперкератоз в виде слоистых масс. У основания обнаруживаются акантотические разрастания, состоящие из высоко-дифференцированных шиповатых клеток. Изредка в этих клетках наблюдается полиморфизм, аналогичный старческой кератоме. Зернистый слой неравномерный, над ним по направлению к вершине кожного рога располагаются роговые массы, иногда с участками паракератоза. В дерме обнаруживают инфильтрацию лимфоидно-гистиоцитарными клетками.

Микроскопически в нижних отделах акантотических разрастаний появляются крупные полиморфные клетки с атипичными ядрами, в которых видны множественные митозы. Из-за возможности озлокачествления кожный рог рассматривают как предраковое заболевание.

К линически кожный рог представляет собой единый, реже множественный роговой выступ, конически суживающийся к вершине. Иногда он имеет слоистое строение, плотно спаян с подлежащей кожей. Ширина его не превышает 1-1,5см. В длину, особенно на волосистой части головы иногда достигает несколько сантиметров. Состоит из плотных на ощупь роговых масс. Безболезненный, окрас