Как лечить постинсультную эпилепсию

Эпилепсия представляет собой широко распространенное хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными неспровоцированными эпилептическими припадками в результате чрезмерных нейронных разрядов. Заболеваемость эпилепсией в разных странах примерно одинакова. Если взять этот показатель у отдельных возрастных групп, то окажется, что наибольшая заболеваемость имеет место у детей и стариков. При этом заболеваемость у пожилых выходит даже на первое место. Основной причиной развития локально-обусловленной симптоматической эпилепсии в старшей возрастной группе являются церебро-васкулярные заболевания.

Риск развития эпилепсии после инсульта составляет по данным отечественных и зарубежных авторов от 2,8% до 8,6%. Согласно данным мультицентрового международного исследования SASS (Seuzures After Stroke Study — припадки после инсульта) эпилептические припадки после ишемического инсульта в течение первого года наблюдались у 14 % пациентов и у 20% после геморрагического инсульта. При этом наличие второго неспровоцированного припадка было зарегистрировано только у 2,8% пациентов, что явилось критерием постановки диагноза эпилепсии. Важно подчеркнуть, что ставить знак равенства между эпилептическими припадками (даже повторными) при острой сосудистой недостаточности и эпилепсией нельзя. Эпилептические припадки в острейший период инсульта в 85% случаев к эпилепсии, как болезни, не имеют никакого отношения. Это припадки острого периода или острые симптоматические припадки. И только в 15 % приступы, появившиеся в острейший период инсульта можно рассматривать как дебют постинсультной (или локально обусловленной симптоматической) эпилепсии.

читайте также статью: Впервые развившийся судорожный приступ (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Считается, что 30% впервые диагностированных эпилептических приступов у пациентов старше 60 лет возникают после перенесенного инсульта.

Справочная информация. Эпилептический синдром. Истинной эпилепсией страдают больные, в анамнезе которых нет указаний на какое-либо поражение центральной нервной системы. Если же припадки развиваются у пациентов в результате травмы, инсульта, опухоли или другого органического поражения мозга, т.е. являются признаком другого заболевания, говорят об «эпилептическом синдроме». Отмечено, что в старшей возрастной группе эпилепсией чаще страдают мужчины, что обусловлено у них большим количеством факторов риска. Из всех сосудистых нарушений доминирующей причиной судорожных припадков у пожилых является инсульт. У таких пациентов постинсультный эпилептический синдром встречается в 6 — 8% случаев.

Эпилептические припадки могут развиваться в разные периоды инсульта. В зависимости от времени их развития выделяют (по классификации G. Barolin и E. Sherzer, 1962) на [1] припадки-предвестники, которые являются клиническим проявлением преходящих нарушений мозгового кровообращения в бассейне, где в последующем может случиться инсульт, а так же [2] ранние припадки (возникают в течение 7 суток после возникновения инсульта — в острейшую стадию) и [3] поздние припадки (возникают соответственно через 7 дней после возникновения инсульта).

[!!!] В целом преобладают парциальные и вторично-генерализованные эпилептические припадки. Сложные парциальные припадки, часто сопровождающиеся постиктальным моторным дефицитом, симулируют повторный инсульт, что создает определенные диагностические трудности.

Обратите внимание! Ранние припадки возникают в острейшем периоде инсульта или вообще являются одним из его первых симптомов, сроки их возникновения — до 7-х суток заболевания («эпилепсия раздражения»). Поздние припадки возникают через 7 и более суток от развития инсульта, но чаще через несколько месяцев и даже лет после его развития («рубцовая эпилепсия»).

Эпилептические приступы, ассоциированные с разными периодами инсульта, имеют различный патогенез. [1] Припадки-предвестники связывают с длительной сосудистой недостаточностью вследствие стенозирующего поражения магистральных сосудов головного мозга, они развиваются до клинической манифестации инсульта и часто являются единственным проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения или так называемого немого инсульта, который диагностируется ретроспективно по данным компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). [2] Ранние припадки связаны с начальными изменениями в перифокальной области: клеточная биохимическая дисфункция, возникающая в перифокальной области, приводит к временной периинфарктной деполяризации и повышению внеклеточной концентрации глутамата, что в свою очередь ведет к электрической гипервозбудимости ткани мозга и возникновению латерализованных эпилептиформных разрядов нейронов. [3] Поздние припадки вызваны более выраженной перестройкой нервной ткани: деафферентацией, изменением свойств мембран нейронов, селективным снижением числа нейронов в определенных областях мозга, спрутингом коллатералей аксонов. Все это приводит к состоянию гипервозбудимости ткани мозга, синхронизации нейронов и развитию эпилептических припадков.

Проведение структурной нейровизуализации для исключения острой церебральной патологии у взрослых пациентов с впервые возникшим эпилептическим припадком является обязательным. Имеются наблюдения, когда генерализованный тонико-клонический припадок (ГТКП) является единственным клиническим эквивалентом уже развившегося инсульта. Это случается, когда очаг находится в «немой» зоне и не вызывает другой неврологической симптоматики.

Ранние приступы. В диагностике острейшего периода ОНМК применение ДВИ и ПВИ (диффузионно- и перфузионно-взвешенных изображений) в МРТ является приоритетным. Метод диффузионо-взвешенной магнитной резонансной томографии основан на измерении диффузии свободных молекул воды, которая снижается в ишемизированной ткани мозга. Изменения на ДВИ появляются при уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100 г в мин, что сопровождается аноксической деполяризацией и инфарктом. Под термином «тканевая перфузия» понимается процесс доставки с кровью питательных веществ и кислорода на капиллярном уровне. Изменения на ПВИ появляются при снижении мозгового кровотока ниже 40 — 30 мл/100 г в мин. Данная гипоперфузия приводит к лактат-ацидозу, цитотоксическому отеку, энергетическому дефициту, глутаматной эксайтотоксичности.

Обследуя группу больных в острейший период инсульта, замечено, что для возникновения эпилептических припадков обязательным условием является вовлечение в патологический процесс коры. Метаболические нарушения в зоне перфузионных изменений являются основой для возникновения чрезмерной пароксизмальной активности нейронов. На фоне лечения, эти ишемические и метаболические нарушения (затрагивающие кору) уходят, и приступы в дальнейшем не повторяются. Таким образом, припадки острого периода обусловлены цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии (немаловажную роль в которых играет выброс глутамата в пресинаптическую щель), и возможно, внезапным срывом противоэпилептической системы. Эти спровоцированные ишемией приступы не имеют к эпилепсии никакого отношения.

Поздние приступы. Как уже говорилось выше, у 85% больных с постинсультной эпилепсией первые приступы возникают через недели, месяцы и даже года после острого эпизода. Приступы в этом случае возникают при формировании кистозно-атрофических изменений захватывающих корковые или корково-подкорковые структуры. Постинсультные изменения выявляемые на МРТ (КТ) являются эпилептогенным очагом, вокруг которого с течением времени формируется эпилептических очаг способный к формированию чрезмерных разрядов и повторении неспровоцированных приступов.

Но возникает закономерный вопрос — можно ли с помощью данных нейровизуализационных методов выявить те 2 — 8% больных, у которых после ОНМК разовьется постинсультная эпилепсия? К сожалению специфических паттернов не выявлено. По-видимому, все зависит от наследственной предрасположенности к формированию эпилептической активности лично у каждого пациента, а также от работы его собственной противоэпилептической системы. Но при этом обнаружены интересные находки. Замечено, что ни у одного пациента с ОНМК не было эпилептических припадков при исключительно корковых очагах или при лакунарных инсультах с поражением только белого вещества. Все больные с постинсультной эпилепсией имели поражение и коры, и белого вещества вместе. Следовательно, для формирования эпилептического очага (системы) необходимо обязательное поражение как корковых структур, так подлежащего белого вещества, поражение которого возможно растормаживает нейроны вокруг эпилептогенного очага (очага деструкции). При этом так же замечено, что при больших полушарных (многодолевых) инсультах приступы ни когда не возникали. По-видимому, в этом случае в головном мозге не хватает структур для формирования эпилептических систем.

В настоящее время основными предикторами постинсультных приступов и постинсультной эпилепсии являются геморрагический инсульт и геморрагическая трансформация очага ишемии, кардиоэмболический подтип ишемического инсульта, молодой возраст, распространение ишемического очага на кору больших полушарий, тяжелый инсульт, большой объем очага инсульта, тромбоз центральных вен и синусов.

При развитии у пациентов с инсультом эпилептических припадков в алгоритм обследования наряду с инструментальными (аппаратными) методами, применяемыми при ОНМК, должна быть включена электроэнцефалография (ЭЭГ). На ЭЭГ выявляются изменения, обусловленные как очаговой неврологической патлогией вследствие ОНМК, так и эпилепсией. Кроме того, у пациентов с инсультом на ЭЭГ можно наблюдать периодические латерализованные эпилептиформные разряды (PLEDs). Они состоят из 2 — 3 полифазных спайков и острых волн и могут включать и медленные волны, длительностью доли секунды с интервалом 1 — 2 с. Установлена связь этих изменений с острым процессом. При данном ЭЭГ-паттерне в 80% наблюдений развиваются эпилептические припадки с превалированием парциальных приступов. Нередко эти изменения сопровождаются нарушением сознания и эпилептическим статусом, в том числе, что особенно важно, бессудорожным, поэтому у пациентов с инсультом при нарушении сознания необходима регистрация ЭЭГ для исключения или верификации эпилептического статуса и коррекции терапии.

Важное значение имеет противоэпилептическая терапия постинсультной эпилепсии. В настоящее время превалирует мнение, что ранние приступы не требуют немедленного назначения противоэпилептической терапии. Необходимо динамическое наблюдение за пациентом. Лечение следует начинать при развитии повторных непровоцируемых припадков. В таблице представлены рекомендуемые противоэпилептические препараты (ПЭП) для лечения постинсультной эпилепсии. Необходимы постепенный, ступенчатый подбор доз ПЭП, начало с минимальных доз и последующее их титрование до эффективной дозы.

Не менее важен вопрос о профилактическом назначении ПЭП пациентам, перенесшим инсульт. Согласно рекомендациям Американской ассоциации инсульта, их профилактическое назначение показано в остром периоде пациентам с лобарным и субарахноидальным кровоизлиянием. В рекомендациях нет указаний ни на конкретные ПЭП, ни на их дозы. В то же время профилактическое назначение ПЭП пациентам, перенесшим ишемический инсульт, не рекомендуется.

Обратите внимание! Клинические особенности, функциональные и нейровизуализационные характеристики головного мозга у пациентов, имеющих ишемическую (острую [инсульт] и хроническую) болезнь мозга с развитием эпилептических припадков:

по данным (по результатам комплексного обследования 772 пациента в возрасте от 31 до 91 лет) Т.В. Даниловой, Казанский государственный медицинский университет; Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань, Россия

1. Мультимодальная диагностика у больных с острой и хронической ишемией головного мозга позволяет сформировать группы риска развития эпилептических припадков, которые могут составлять пациенты: [1] с острой и хронической ишемией головного мозга с корковой локализацией очагов ишемии; [2] с выраженными очагово-дистрофическими изменениями ткани мозга (в качестве индикатора «глубины» изменений ткани мозга при ишемии наиболее информативна оценка измеряемого коэффициента диффузии [ADC], вычисляемого на диффузионных картах пациентов с ишемическим инсультом в интересующей области) [указанное в [1] и [2] — особенно в медио-базальных отделов височной доли, нижней височной извилины, угловой извилины и коры затылочной доли правого полушария]; [3] перенёсшие ишемический инсульт с динамикой нейро-визуализационного формирования очага ишемии в каудальном направлении; [4] с разомкнутым виллизиевым кругом; [5] с левосторонним очагом патологической активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ); [6] со сниженной цереброваскулярной реактивностью в вертебро-базилярном бассейне (факторы, которые указаны в [4] и [6], возможно, опосредуют уменьшение коллатерального кровотока в системе задней циркуляции — особенно на границе кровоснабжения бассейнов средней и задней мозговых артерий).

2. В группу риска развития ишемического инсульта входят пациенты с хронической ишемией головного мозга и развитием эпилептических припадков с верифицированными стенозами магистральных артерий головного мозга более 70%.

3. Особого внимания требуют пациенты с наличием сочетания нескольких из вышеописанных признаков, особенно в возрасте от 50 до 69 лет.

подробнее в статье «Особенности эпилепсии при острой и хронической церебральной ишемии» Т.В. Данилова, Казанский государственный медицинский университет; Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань, Россия (Казанский медицинский журнал, №6, 2017) [читать]

Литература:

статья «Результаты структурной и функциональной нейровизуализации у пациентов с эпилептическими приступами при цереброваскулярных заболеваниях С.Н. Базилевич, М.М. Одинак, Д.Е. Дыскин, Красаков И.В., Фокин В.А., Пьянов И.В., Декан В.С., Окользин А.В., Поздняков А.В., Станжевский А.А.; Кафедра рентгенологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; Центральный научно-исследовательский радиологический и рентгенологический институт (Журнал неврологии и психиатрии. — 2008. — Вып. 2, прилож. — С. 33-39.) [читать];

статья «Постинсультная эпилепсия: предикторы, факторы риска, клинические варианты, лечение» Т.В. Данилова, Д.Р. Хасанова, И.Р. Камалов; Межрегиональный клинико-диагностический центр; Казанский государственный медицинский университет, Казань (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];

статья «Постинсультная эпилепсия у пожилых: факторы риска, клиника, нейрофизиология, возможности фармакотерапии» Кирилловских О.Н., Мякотных В.С., Боровкова Т.А., Мякотных К.В.; ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития, г. Екатеринбург, Россия (Вестник уральской медицинской академической науки, № 4, 2011) [читать];

статья «Клинические и электроэнцефалографические характеристики пациентов с эпилептическими припадками на фоне сосудистой патологии головного мозга» Данилова Т.В., Хасанова Д.Р.; Казанский государственный медицинский университет; Межрегиональный клинико-диагностический центр, Казань (Неврологический журнал, №2, 2016) [читать];

статья «Постинсультная эпилепсия» А.Б. Гехт, Л.Б. Тлапшкова, А.В. Лебедева; Кафедра неврологии и нейрохирургии №1 РГМУ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, №9, 2000, стр.67 — 70) [читать]

читайте также пост: Превентивные технологии в ведении больных с симптоматической эпилепсией (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник