Киста головы последствия эпилепсия


Киста головного мозга — объемное внутричерепное образование, представляющее собой наполненную жидкостью полость. Часто имеет скрытое субклиническое течение без увеличения размеров. Проявляется в основном симптомами внутричерепной гипертензии и эпилептическими пароксизмами. Возможна очаговая симптоматика, соответствующая расположению кисты. Диагностируется по результатам МРТ и КТ мозга, у детей грудного возраста — по данным нейросонографии. Лечение проводится при прогрессирующем росте кисты и развитии осложнений, состоит в хирургическом удалении или аспирации кисты.
Общие сведения
Киста головного мозга — локальное скопление жидкости в оболочках или веществе головного мозга. Киста малого объема, как правило, имеет субклиническое течение, выявляется случайно при нейровизуализирующем обследовании мозга. Киста большого объема из-за ограниченности внутричерепного (интракраниального) пространства приводит к внутричерепной гипертензии и сдавлению окружающих ее мозговых структур. Клинически значимый размер кист значительно варьирует в зависимости от их локализации и компенсаторных возможностей. Так, у детей раннего возраста, за счет податливости костей черепа зачастую наблюдается длительное латентное течение кист без признаков выраженной ликворной гипертензии.
Киста головного мозга может обнаруживаться в различные возрастные периоды: от новорожденности до пожилого возраста. Следует отметить, что врожденные кисты чаще проявляются в среднем возрасте (обычно в 30-50 лет), чем в детстве. Согласно общепринятой в клинической неврологии практике в отношении замерших или медленно прогрессирующих кист малого объема применяется наблюдательно-выжидательная тактика ведения.

Киста головного мозга
Классификация кисты головного мозга
В зависимости от места расположения выделяют арахноидальную и внутримозговую (церебральную) кисту. Первая локализуется в мозговых оболочках и образуется за счет скопления цереброспинальной жидкости в местах их врожденной дупликатуры или спаек, сформировавшихся в результате различных воспалительных процессов. Вторая располагается во внутренних структурах головного мозга и формируется на участке погибшей в результате различных патологических процессов мозговой ткани. Отдельно выделяют также кисту шишковидной железы, кисту сосудистого сплетения, коллоидную и дермоидную кисты.
Все мозговые кисты по своему генезу классифицируются на врожденные и приобретенные. К исключительно врожденным относятся дермоидная и коллоидная киста головного мозга. В соответствии с этиологией среди приобретенных кист различают посттравматические, постинфекционные, эхинококковые, постинсультные.
Причины кисты головного мозга
Факторами, провоцирующими формирование врожденной кисты мозга, являются любые неблагоприятные воздействия на плод в антенатальном периоде. К ним относят фетоплацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции, прием беременной лекарственных средств с тератогенным эффектом, резус-конфликт, гипоксию плода. Врожденные кисты и другие аномалии развития головного мозга могут возникнуть, если развитие плода происходит в условиях внутриутробной интоксикации при наркомании, алкоголизме, никотиновой зависимости будущей матери, а также при наличии у нее хронических декомпенсированных заболеваний.
Приобретенная киста формируется вследствие черепно-мозговой травмы, родовой травмы новорожденного, воспалительных заболеваний (менингита, арахноидита, абсцесса головного мозга, энцефалита), острых нарушений мозгового кровообращения (ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). Она может иметь паразитарную этиологию, например, при эхинококкозе, церебральной форме тениоза, парагонимозе Киста ятрогенного происхождения может сформироваться как осложнение операций на головном мозге. В ряде случаев различные дистрофические и дегенеративные процессы в головном мозге также сопровождаются замещением церебральных тканей кистой.
Отдельную группу составляют факторы, способные спровоцировать увеличение размеров уже имеющегося интракраниального кистозного образования. Подобными триггерами могут выступать травмы головы, нейроинфекции, воспалительные внутричерепные процессы, сосудистые нарушения (инсульты, затруднение венозного оттока из полости черепа), гидроцефалия.
Симптомы кисты головного мозга
Наиболее характерна манифестация мозговой кисты с симптомов интракраниальной гипертензии. Пациенты жалуются на практически постоянную цефалгию, ощущение подташнивания, не связанное с едой, чувство давления на глазные яблоки, понижение работоспособности. Могут отмечаться нарушения сна, шум или ощущение пульсации в голове, расстройства зрения (падение остроты зрения, двоение, сужение зрительных полей, появление фотопсий или зрительных галлюцинаций), легкая тугоухость, атаксия (головокружения, шаткость, дискоординация движений), мелкоразмашистый тремор, обмороки. При высокой внутричерепной гипертензии наблюдается повторяющаяся рвота.
В ряде случаев киста головного мозга дебютирует впервые возникшим эпилептическим пароксизмом, за которым следуют повторные эпиприступы. Пароксизмы могут носить первично-генерализованный характер, иметь вид абсансов или фокальной джексоновской эпилепсии. Очаговая симптоматика наблюдается гораздо реже общемозговых проявлений. В соответствии с локализацией кистозного образования она включает геми- и монопарезы, сенсорные расстройства, мозжечковую атаксию, стволовые симптомы (глазодвигательные расстройства, нарушение глотания, дизартрию и др.).
Осложнения
Отдельные виды кист головного мозга
Арахноидальная киста чаще имеет врожденный или посттравматический характер. Расположена в мозговых оболочках на поверхности мозга. Наполнена цереброспинальной жидкостью. По некоторым данным, до 4% населения имеют арахноидальные кисты головного мозга. Однако клинические проявления наблюдаются лишь в случае большого скопления жидкости в кисте, что может быть связано с продукцией ликвора выстилающими полость кисты клетками. Резкое увеличение размеров кисты угрожает ее разрывом, приводящим к смертельному исходу.
Киста шишковидной железы (пинеальная киста) — кистозное образование эпифиза. Отдельные данные свидетельствуют о том, что до 10 % людей имеют малые бессимптомные пинеальные кисты. Кисты диаметром более 1 см отмечаются намного реже и могут давать клиническую симптоматику. При достижении значительных размеров, киста шишковидной железы способна перекрывать вход в водопровод мозга и блокировать ликвороциркуляцию, обуславливая окклюзионную гидроцефалию.
Коллоидная киста составляет около 15-20% внутрижелудочковых образований. В большинстве случаев располагается в передней области III желудочка, над отверстием Монро; в отдельных случаях — в IV желудочке и в районе прозрачной перегородки. Наполнение коллоидной кисты отличается большой вязкостью. Основу клинических проявлений составляют симптомы гидроцефалии с приступообразным нарастанием цефалгии при определенных положениях головы. Возможны поведенческие расстройства, снижение памяти. Описаны случаи возникновения слабости в конечностях.
Киста сосудистого сплетения образуется при заполнении цереброспинальной жидкостью пространства между отдельными сосудами сплетения. Диагностируется в различном возрасте. Клинически проявляется редко, в отдельных случаях может давать симптоматику внутричерепной гипертензии или эпилепсии. Зачастую кисты сосудистых сплетений выявляются по данным акушерского УЗИ на 20-й неделе беременности, затем они самостоятельно рассасываются и примерно к 28-й неделе внутриутробного развития уже не обнаруживаются на УЗИ.
Дермоидная киста (эпидермоид) является аномалией эмбрионального развития, при которой клетки, дающие начало коже и ее придаткам (волосам, ногтям), остаются внутри головного мозга. Содержимое кисты наряду с жидкостью представлено элементами эктодермы (волосяными фолликулами, сальными железами и т. п.). Отличается происходящим после рождения быстрым увеличением в размерах, в связи с чем подлежит удалению.
Диагностика
Клиническая симптоматика и данные неврологического статуса позволяют неврологу заподозрить наличие интракраниального объемного образования. Для проверки слуха и зрения пациент направляется на консультацию отоларинголога и офтальмолога; проводится аудиометрия, визиометрия, периметрия и офтальмоскопия, на которой при выраженной гидроцефалии отмечаются застойные диски зрительных нервов. Повышенное внутричерепное давление можно диагностировать при помощи эхо-энцефалографии. Наличие эпилептических пароксизмов является показанием к проведению электроэнцефалографии. Однако, опираясь лишь на клинические данные, невозможно верифицировать кисту от гематомы, абсцесса или опухоли головного мозга. Поэтому при подозрении на объемное образование мозга необходимо применение нейровизуализирующих методов диагностики.

КТ головного мозга. Определяются кисты посттравматического характера в передних отделах обеих лобных долей
Использование УЗИ позволяет выявить некоторые врожденные кисты еще в период внутриутробного развития, после рождения ребенка и до закрытия его большого родничка диагностика возможна при помощи нейросонографии. В дальнейшем визуализировать кисту можно посредством КТ или МРТ головного мозга. Для дифференцировки кистозного образования от опухоли мозга эти исследования проводят с контрастированием, поскольку в отличие от опухоли, киста не накапливает в себе контрастное вещество. Для лучшей визуализации кистозной полости возможно введение в нее контраста путем пункции кисты. В отличие от МРТ, КТ головного мозга дает возможность судить о вязкости содержимого кисты по плотности ее изображения, что учитывается при планировании хирургического лечения. Основополагающее значение имеет не только установление диагноза, но и непрерывное наблюдение за кистозным образованием для оценки изменения его объема в динамике. При постинсультном генезе кисты дополнительно прибегают к сосудистым обследованиям: дуплексному сканированию, УЗДГ, КТ или МРТ сосудов головного мозга.
Лечение кист головного мозга
Консервативная терапия малоэффективна. Лечение возможно только хирургическим путем. Однако большинство кист не нуждаются в активном лечении, поскольку имеют малый размер и не прогрессируют в размере. В отношении их проводится регулярное динамическое наблюдение при помощи МРТ- или КТ-контроля. Нейрохирургическому лечению подлежат кисты, клинически проявляющиеся симптомами гидроцефалии, прогрессивно увеличивающиеся в размере, осложненные разрывом, кровотечением, сдавлением мозга. Выбор метода операции и хирургического подхода осуществляется на консультации нейрохирурга.
В случаях тяжелого состояния пациента с расстройством сознания (сопор, кома) в экстренном порядке показано наружное вентрикулярное дренирование для уменьшения внутричерепного давления и сдавления мозга. В случае развития осложнений в виде разрыва кисты или кровоизлияния, а также при паразитарной этиологии кисты хирургическое вмешательство выполняется с целью радикального иссечения кистозного образования; хирургическим доступом является трепанация черепа.
В остальных случаях операция носит плановый характер и осуществляется преимущественно эндоскопическим способом. Преимуществом последнего является малая травматичность и укороченный восстановительный период. Для его осуществления необходимо лишь фрезевое отверстие в черепе, через которое выполняется аспирация содержимого кисты. С целью предупреждения повторного скопления жидкости в кистозной полости производится ряд отверстий, соединяющих ее с ликворными пространствами мозга, или осуществляется кистоперитонеальное шунтирование. Последнее предполагает имплантацию специального шунта, по которому жидкость из кисты поступает в брюшную полость.
В послеоперационном периоде проводится комплексная реабилитационная терапия, в которой при необходимости принимают участие нейропсихолог, врач ЛФК, массажист, рефлексотерапевт. Медикаментозная составляющая включает рассасывающие средства, препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм головного мозга, противоотечные и симптоматические медикаменты. Параллельно с целью восстановления мышечной силы и чувствительной функции, адаптации пациента к физическим нагрузкам, проводится физиотерапия, ЛФК, массаж, рефлексотерапия.
Прогноз
Клинически незначимая замершая киста головного мозга в большинстве случаев сохраняет свой непрогрессирующий статус и никак не беспокоит пациента в течение жизни. Своевременно и адекватно проведенное хирургическое лечение клинически значимых кист обуславливает их относительно благоприятный исход. Возможен остаточный умеренно выраженный ликворно-гипертензионный синдром. В случае формирования очагового неврологического дефицита он может иметь стойкий резидуальный характер и сохраняться после проведенного лечения. Эпилептические пароксизмы зачастую проходит после удаления кисты, но затем часто возобновляются, что обусловлено формированием спаек и другими изменениями прооперированной области мозга. При этом вторичная эпилепсия отличается резистентностью к проводимой антиконвульсантной терапии.
Профилактика
Поскольку приобретенная киста головного мозга зачастую является одним из вариантов разрешения инфекционных, сосудистых, воспалительных и посттравматических интракраниальных процессов, то ее профилактикой является своевременное и корректное лечение указанных заболеваний с применением нейропротекторной и рассасывающей терапии. В отношении врожденных кист профилактикой служит охранение беременной и плода от влияния различных вредоносных факторов, корректное ведение беременности и родов.
Источник
Добрый день Доктор,
Я Мара из Армении, меня 25. У меня эпилепсия и киста головного мозга. Пожалуйста дайте Ваш совет.
Это история моего болезнья: первый эпи приступ у меня был 8 лет назад, утром на улице когда поехала в школу. Мы ничего не западозрили и никто нам не сказал что это может быть эпилепсия. Потом почти один год ничего не было, а на следуюшем году еще один приступ был опять утром. Один знакомый терапевт скозала что принимай Бензонал. Я так и сделала и почти 2 года приняла Бензонал. Приступы были 5-6 раза в год. И мы решили по совету этого терапевта пройти ЭЭГ. Это был 2005 год. ЭЭГ картина (30 мин) патологически отклонена по налияию генерализовонного залпа пик-волна, частотах 3 Гц, на гипервентиляции, патторнам острых волн в затылочных отводоннях (в момент ЭЭГ я получила 200г Бензонал). Тогда мне рекомендовали принимать Депакин хроно, но я прочла лист побочных эфектов и по своей воле откозалася принимать Депакин и продолжила принимать Бензонал. Потом была у многих специалистов но все говорили принимай таблетки как Депакин, Суксилеп, Клоназепам, Кепра т.л.
С сентября 2006 года до май 2009 (по рекомендации врача) я принимала карбамазепин, диакарб (раз в неделю или раз в каждые две недели, раз в месяц ) и один который начинался с Л (точно не помню). В этот период приступов не был, и мой врачь постепенно уменшил дозы (1/4). Но только один день я не приняла таблетки, как приступ началось. Я понимаю что это не лечение (когда принимаешь таблетки нет, когда не принимаещь есть), поэтому три месяцов спустя я больше не хотела увидеть этих тоблеток и не принимола никаких. Приступов был 2-3 раза в месяц, или 3 раза на 2 месяц. И так один год я не приняла таблетки. У меня бывают не только большие эпилептические приступы но и маленькие приступы, которые бывают каждый день по 15-20 раз. Во время больших приступов, я кричу, пен из за рта идет, кусаю язык. Большой приступ длится 3 мин. А маленькие приступы никто и не замечает (мозг просто отключается на 7-10 секунд). Хочу также отметить, что больших приступов бывают только УТРОМ когда просипаюсь в промежутке 40-50 минут. После большого приступа несколько чясов спустя сильная мышечная боль несколько дней (как после физкультуры). У меня мозг в порядке (в 2011 году второй институт кончила), но эти приступы влияют на помять. Когда принимаю таблетки, у меня сонливость весь день.
С сентября 2009 до сентябрь 2010, я никоких препаратов не принемала (по своей воле). В 2010 году один невролог посоветовал сделать МРТ, который покозал что у меня есть киста головного мозга. Заключение такая- МР картина основных изменеий головного мозга оставляет впечатление кисты шишковидного тела, без признаков нарушения ликвородинамики. Мой невролог сказал что мои эпи приступы могут быть связаны с кистой, и мои МРТ картинки смотрели почти все неврохирурги Армении- отец даже покозал известным неврохирургом из Москвы, но все говорят нет связи между моей кистой и эпи приступами. Не рекомендуют операцию, потому-что это бизабидная киста. Говорят если у тебя нет сильных головных болей, головокружений, и других симптомов (каких у меня нет), то нельза оперировать. Только мой невролог говорит что киста мешает ликвородинамики когда я просыпаюсь поэтому приступы бывают только утром. Размеры кисты такавы- на саггитальных срезах до 14 мм, на корональных до 12 мм, на аксиальных до 14 мм.
В марте 2011 года я пошла к другому эпилептологу и она сказала что надо сделать ЭЭГ видео мониторинг (мне никогда не говорили до этого что надо сделать видео ЭЭГ, сделали сотних простых ЭЭГ на 30 мин). ЭЭГ видео мониторинг длилась 5 часов 15 минут (с 10 am часов до 4.15pm один час перерыв дали). В этот день я всю ночь не спала и утром пошла на видео мониторинг. Эта мой врач-эпилептолог писала:
ДИАГНОЗ: Ювенильная миоклоническая эпилепсия
ЛЕЧЕНИЕ: Депакин хроно 450 мг/с
СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА: состояние активного и пассивного бодрствования и физиологического сна (после депривации).
ЭЭГ БОДРСТВОВАНИЯ: Основной ритм представлен несколько дезорганизованной альфа активностью частотой 9-10 Гч, реакция активации достаточна, зональные распределения сохранены. На всем протяжении записи регистрируется выраженная пароксизмальная активность в виде постаянно повторяющихся паттернов билатерально синхронных вспышек (частотой 0.5-1 Гц, протяженностью 0.5- 1 сек) и продолжительных 3 Гц разрядов «пик, полипик-волн» протяженностью до 8-9 сек., с устойчивым фокусом и амплитудным доминированием в лобном области. Протяженные разряды сопровождаются клиническами приступами отключений с миоклониями глазных яблок и век на видео.
ЭЭГ СНА: Зарегистрированны все стадии сна. Фоновая запись сна искажается выраженной пароксизмальной активностью. На всех стадиях, начиная с фазы дремоты, легкого, глубокого сна, оцобенно в фазе пробуждения, регистрируются неоднократные клинические приступы на видео с соответствующими вышеописанными ЭЭГ- коррелянтами.
Гипервентиляция в течении 3-х мин: Дыхательные усилия неадекватные, тест неоднократно препывается ис-са клинического приступа с соответствующими ЭЭГ-изменениями. Пароксизмальная активность заметно нарастает по индексы.
Фотостимуляция: Выраженная фотосенситивность в виде учащения а заметного протяжения пароксизмальных разрядов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ЭЭГ изменения по типу генерализованной миоклонической эпилепсии.
РЕКОМЕНДАЦИИ: 1. Повысить дозу Депакин хроно до 1500 мг/с под контролем уровня в крови;
2. В случае неэффективности монотерапии ключить в лечение второй противосудорожный препарат- Суксилеп до 1500 мг/с.
Она еще сказала, что моя голова слишком активная и в таком виде брачная жизнь мне не к стати. Мне еще нелеьзя беременеть потому- что ребенок не будет здоров из-за моих отключений которые происходят очень часто. Сказала что давай подождем немного пока мозг немного пассивнет. Она добавила, что мой мозг проктически не отдыхает во сне, что встречается очень редко. Я спросила а как же я учусь, а она ответила ну преставь если у тебя не был бы этих активных точек…..
По ее рекомендации я начала принимать Депакин хроно (300 мг) 1200 мг/с (2 таблетки утром, 2 вечером перед сном). После 2.5 месяцев применеия такой дозы у меня был двух больших приступов и несколько дней спустя наяались волосы падать, задержка месячного на 20 дней. Я пошла к этому же эпилептологу и она сказала ято это из-за Депакина, и рекомендавала снижать дозу до 1 таблетки утром и 1.5 вечером. На сегоднешний день (уже 5 месяцев) я принимаю такие дозы (волосы же подают и все нормально с месячным. (Сделала анализ на вальпроевую кислоту в крови, которая 111.8)
Хочу также отметить, что в 08.июль, 2011 я прошла следуюший ЭЭГ (в этот момент я все еше принимала Депакин хроно с дозировкой 1200мг/с). И это описание ЭЭГ
ФОНОВАЯ АКТИВНОСТЬ:
АЛЬФА РИТМ: представлена довольно организованной модулированной альфа активностью частотой 9-11 Гц.
РЕАКЦИЯ АКТИВАЦИИ: достаточна
ЗОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ: сформированы
БЕТА АКТИВНОСТЬ: в передних отведениях
МЕДЛЕННЫЕ ВОЛНЫ: преимущественно дельта диапазона
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАГРУЗКИ:
ФОТОСТИМУЛЯЦИЯ НА ЧАСТОТАХ 3-27 Гц, ФОНОСТИМУЛЯЦИЯ НА ЧАСТОТАХ 3-27 Гц.: без изменений в фоновой записи
ГВ ДО 3-х МИН: на третьей мин. ГВ регистрируется паттерн разрядов высокоА 3 Гц. «пик-волной активности», протяженностью более 8 сек, без клинических коррелянтов.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: представлена выраженной пароксизмальной активностью в виде однократного паттерна билатерального продолжительного разряда 3 Гц. «пик-волн» с фокусом в лобной области, протяженностью до 8 и более сек, с фокусом в лобной области на 3-ей мин.ГВ. В фоновой записи пароксизмальных феноменов не зарегистрированно.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ЭЭГ изменения по типу генерализовонной миоклонической абсасной эпилепсии.
Последний приступ был 5 дней назад утром. Пожалуйста предскожите, что мне излечит от эпилепсии на 100 %-ов.
Спасибо
Источник