Механизм реакции сибирской язвы
Возбудитель сибирской язвы. Механизмы развития сибирской язвыВозбудитель— Bacillus anthracis- крупная грамположительная спорообразующая палочка с обрубленными концами размерами до 3-10 мкм в длину и 2 мкм в ширину, неподвижная, располагается в окрашенных препаратах цепочками. В организме животных и человека существует в вегетативной форме, способной к образованию капсул, а во внешней среде — в споровой форме, сохраняющейся годами и десятилетиями, создавая стойкий резервуар инфекции. Допускается возможность при благоприятных условиях их прорастания и размножения, что потенциально опасно, особенно при попадания возбудителя в воду или в воздух в облаке пыли (болезнь тряпичников). Вирулентность возбудителя связывают с капсульным антигеном, способным подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов. Кроме того, возбудитель вырабатывает сильный экзотоксин, состоящий из трех патогенетических факторов белковой природы, отечного, летального и протективного (последний активирует патогенное действие двух других), равно как и вырабатываемые возбудителем протеолитические ферменты. Оптимальная температура роста возбудителя +32-37°С в нейтральной среде. Вегетативные его формы гибнут при нагревании до 75-80°С в течение минуты, тогда как низкие температуры длительно сохраняют их активность. Споры при кипячении гибнут через 45-60 мин; сухой жар убивает их за 3 ч. Хорошо сохраняются в засоленном мясе, дубленых шкурах; устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки конъюнктивы, пищевого канала, дыхательных путей. Выделяемые прежде клиницистами легочную и кишечную форму сибирской язвы ныне склонны трактовать как проявления сибиреязвенного сепсиса (П.Н. Бургасов, В Н. Никифоров, Ю.Ф. Щербак и др.). При внедрении возбудителя через кожу он размножается в месте проникновения и регионарных лимфоузлов.
При прорыве лимфатического барьера по причине незавершенности фагоцитоза молниеносно развивается геморрагическая септицемия, которая проявляется массивной бактериемией, тяжелой интоксикацией, полиорганными поражениями (отек легких, пневмония, плеврит, медиастинит, менингит и др.), развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагического синдрома (ТГС). При внедрении возбудителя через дыхательные пути и пищеварительный канал он также размножается в месте проникновения и регионарных ЛУ (медиастинальных, брыжеечных), прорывается в кровь, вызывая геморрагическую септицемию с последующим развитием ИТШ и ТГС. Поражения легких и кишечника в этих случаях носят преимущественно вторичный характер. Встречаются редкие случаи, когда возбудитель не оставляет следа (при заражении через кожу и слизистую оболочку губ) на месте внедрения и болезнь манифестируется развитием молниеносной геморрагической септицемии (смерть наступает внезапно, в течение нескольких часов и даже десятков минут). В месте внедрения возбудителя любой локализации развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим студневидным геморрагическим отеком и некрозом тканей со скоплением большого количества сибиреязвенных палочек в кровеносных сосудах При внедрении в кожу, обычно на открытых (незащищенных одеждой) участках, чаще рук и лица, образуется типичного вида сибиреязвенный карбункул При патологоанатомическом исследовании находят выраженное полнокровие органов с жидкой, несвертывающейся кровью. Всюду картина серозно-геморрагического воспаления и резкого отека тканей, включая мозговые оболочки. В тонкой кишке иногда удается обнаружить очаги геморрагического воспаления с изъязвлением и некрозом, с ближайшим геморрагическо-некротическим поражением брыжеечных лимфоузлов. Селезенка, как и при всяком сепсисе, увеличена, дряблая, с обильным соскобом Видео урок эпидемии чумы и их значение в историиПри проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь — Также рекомендуем «Клиника сибирской язвы. Формы поражения при сибирской язве» Оглавление темы «Особо опасные инфекции в практике врача»: |
Источник
Сибирская язва (Anthrax) — зооантропоноз. К ней восприимчивы
животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Болезнь протекает преимущественно
остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов.
Регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и эпизоотии.
Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis (Cohn, 1872) — относится
к семейству Bacillaceae.
Bacillus
anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах
встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или
при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием
нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При
температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом
трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах
из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии
располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы
палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные — слегка,
закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур
на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.
Культивирование.
Bacillus
anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо
растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная
температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС.
При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред
7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37oС
17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым
оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных
для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5
мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50%
углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные),
тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus
anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок,
надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет,
осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина
на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку,
перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться,
принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis
при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует
сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах,
вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.
Биохимические свойства.
Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа,
дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует
с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу
и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование.
Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит,
сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол
(реакция Фогеса — Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый
синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.
Токсинообразование.
Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех
компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный
фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную
воспалительную реакцию — отек и разрушение тканей. Протективный антиген —
носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный
фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских
свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически
активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой
кислоты и экзоферментами.
Антигенная структура.
В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический
полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген
не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.
Устойчивость.
В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3
сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус
15oС жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе — до 1,5 мес. В навозная
жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются
в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами
могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве — более
50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин,
свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные
клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50
дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина — от несколько часов
до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина — через 10-15 мин, 3%-ный раствор
перекиси водорода — через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия — через
15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия — через 2 ч.Вегетативные клетки
при нагревании до 50-55oС гибнут в течение 1 ч, при 60 oС
— через 15 мин, при 75 oС — через 1 мин, при кипячении — мгновенно.При
медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус
10oС бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24oС — 12
дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько
часов.Сухой жар при температуре 120-140oС убивает споры через 2-3
ч, при 150oС — через 1 ч, текущий пар при 100oС — через
12-15 мин, автоклавирование при 110oС — за 5-10 мин, кипячение
— через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность
к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим
эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.
Патогенность.
К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют
овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени,
могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных
восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц,
песцов, среди птиц — уток и страусов.
Патогенез.
Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную
слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему,
а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь
в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в
кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию,
в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную
систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной
фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода
до уровня, несовместимого с жизнью.
Лабораторная диагностика.
Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.
Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят
мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение
типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим
признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на
МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37oС в течение
18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая
проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно
с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в
заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов — под кожу в
область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки
и кролики — через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы
из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого
материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать
от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B.
subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам
относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность
фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие
гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.
| Тест | B. anthracis | B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis |
|---|---|---|
| Патогенность | Патогенна для лабораторных животных | Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей). |
| Капсулообразование | Образует массивную с четкими контурами капсулу. | Капсулу не образуют. |
| «Жемчужное ожерелье» | На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга. | Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует. |
| Лизабельность фагом | Лизируется сибиреязвенный фагом. | Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует. |
| Иммунофлюоресцентный тест1 | Положительный | Отрицательный |
| Подвижность | Неподвижна | Подвижны |
| Гемолитеческая активность2 | Как правило не гемолизирует эритроциты барана, или лизирует очень медленно. | Гемолизируют эритроциты барана.
|
| Лецитиназная активность | Желток куриного яйца свертывает медленно или вообще не свертывает (левый сектор) | B.cereus интенсивно синтезирует лецитиназу (верхний сектор) |
| Образование фосфатазы | Отсутствует | Имеется |
1 — ориентировочный метод и требует дополнительного
изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.
2 — признак вариабелен у разных штаммов.
Серологическое исследование.
Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового
сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического
материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию
преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для
изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной
преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики
сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961).
Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных
животных.
Иммунитет.
Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный
антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП
и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного
заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С
целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые
сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится
не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней
и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют
противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько
часов и сохраняется до 14 дней.
Источник
Оглавление темы «Возбудитель сибирской язвы. Клинические проявления заражения сибирской язвой. Bacillus cereus.»:
1. Энтерококки. Особенности энтерококков. Эпидемиология энтерококков. Клинические проявления поражений энтерококками. Выявление энтерококков. Диагностика энтерококков.
2. Факультативные анаэробные спорообразующие грамположительные палочки. Бациллы. Bacillus. Свойства бацилл. Особенности бацилл.
3. Возбудитель сибирской язвы. Сибирская язва. Bacillus anthracis. Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой.
4. Морфология bacillus anthracis. Морфология сибирской язвы. Тинкториальные свойства сибирской язвы. Признаки сибирской язвы.
5. Культуральные свойства bacillus anthracis. Культуральные свойства сибирской язвы. Спорообразование сибирской язвой. Биохимические свойства сибирской язвы.
6. Антигенная структура bacillus anthracis. Антигены возбудителя сибирской язвы. Капсульные, соматические антигены сибирской язвы. Патогенность сибирской язвы.
7. Клинические проявления заражения сибирской язвой. Клиника сибирской язвы. Формы сибирской язвы. Клинические признаки сибирской язвы.
8. Микробиологическая диагностика сибирской язвы. Принципы микробиологической диагностики сибирской язвы. Бактериоскопический, бактериологический, биологический, кожно-аллергический метод диагностики сибирской язвы.
9. Лечение сибирской язвы. Профилактика сибирской язвы. Иммунопрофилактика сибирской язвы. Ветеринарно-санитарные меры профилактики сибирской язвы. Санитарный надзор за сибирской язвой.
10. Bacillus cereus. Морфология bacillus cereus. Культуральные свойства bacillus cereus. Клиника отравлений bacillus cereus. Принципы микробиологической диагностики bacillus cereus. Выявление bacillus cereus.
Возбудитель сибирской язвы. Сибирская язва. Bacillus anthracis. Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой.
Сибирская язва известна с глубокой древности. Со времён Гиппократа и Гомера, Галена и Виргилия болезнь фигурирует под названиями священный огонь (ignis sacer) или «персидский огонь» (ignis persicus). В 1788 г. С.С. Андриевский путём самозаражения установил одинаковую этиологию сибирской язвы у людей и животных, а Ф. Брауэлл доказал возможность заражения животных от человека. Чистую культуру возбудителя получил Кох (1876), а в 1881 г. Пастёр предложил живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания.
В связи с монополизацией ее производства Пастеровским обществом, Л.С. Ценковский (независимо от Пастера) разработал отечественную живую вакцину сибирской язвы. В 1890 г. профессор Казанского ветеринарного института И.Н. Ланге создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ланге), широко применявшегося в дальнейшем для изучения возбудителя. В 1902 г. А. Аеколи разработал диагностическую реакцию термопре- ; ципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.
Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой
Сибирская язва — типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.
Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания, то есть возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника.
Больные животные выделяют сибирскую язву с мочой и испражнениями. Сибирская язва быстро прогрессирует в течение 2-3 сут, а при молниеносных формах — в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки сибирской язвы (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей.
При оптимальной температуре и влажности почвы споры сибирской язвы могут прорастать в ней.
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60 °С они погибают в течение 15 мин, при кипячении — за 1-2 мин.
— Также рекомендуем «Морфология bacillus anthracis. Морфология сибирской язвы. Тинкториальные свойства сибирской язвы. Признаки сибирской язвы.»
Источник