Патологическая анатомия язва желудка
Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.
Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.
Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический — пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1—2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.
При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой — рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.
При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.
В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).
При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.
Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5—7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).
Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни.
1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы — одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.
Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки — в поджелудочную железу.
При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда.
2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит.
3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8—10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.
5. Комбинированные осложнения.
Источник
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
Пептические изъязвления – это нарушения целостности
эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате
повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят
на острые и хронические.
Острые язвы
Причиной развития острых язв могут
быть:
1. Тяжелое
течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром
гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных
препаратов (НСПВП) или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к
появлению глубоких язв.
2. Сильный
стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных
факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах
головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой
оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.
3. Выраженное
повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с
гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к
образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже
тощей кишках.
Хронические язвы
Причиной развития хронических язв
могут быть:
1. Инфекция
Helicobacter pylori.
2. Химические
воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные
противовоспалительные средства.
3. Хронический
дистресс-синдром.
Хронические пептические язвы наиболее
часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так,
например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел,
в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в
пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением,
послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются
в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой
оболочкой.
Патогенез. В течение многих лет считалось, что
причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих
случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного
сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось
образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими
кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль,
что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение
факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов
агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает
снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при
пониженной кислотности.
Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой
средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается
аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется
слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер
играет основную роль в защите слизистой. Поверхностные и ямочные клетки
слизистой секретируют вязкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой
слизи на поверхности слизистой. Слизь сама по себе обладает антикислотными
свойствами, однако, защитная сила ее усиливается присутствием буферных
ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов.
Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для
обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной
мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата,
вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения
слизистой оболочки.
Язвообразование происходит в
результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения
целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко
разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный
эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит
к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.
Эпителиальный барьер может также
нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов,
которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль
играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие
оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.
Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет
основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается
гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может
быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные
часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter
pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.
Факторы, повреждающие антикислотную
защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori
не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи
и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно
разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori
влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции,
что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем
происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori,
что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует
язвообразование.
Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы
обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не
превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в
диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной
оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.
В период обострения микроскопически в
дне язвы обнаруживаются некротизированные ткани и полиморфноклеточный экссудат.
В сосудах рубцовой ткани часто наблюдаются фибриноидные изменения и
значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы.
В период ремиссии в краях язвы
обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.
Осложнения. Заживление язвы происходит путем
регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате
сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа:
стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных
часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки,
при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что
приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение
язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При
эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может
быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться,
язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.
Источник