Перинатальная патология и эпилепсия

Известно, что роль перинатального периода онтогенеза в формировании патологии нервной системы ребенка чрезвычайно велика [Volpe J., 1997; Cherkes-Julkowski M., 1998; Барашнев Ю. И., 2001; Пальчик А. Б., Шабалов Н. П., 2006]. Также следует отметить, что при любой форме неврологических отклонений, формирующихся в исходе перинатального церебрального поражения, существует высокая вероятность развития различных пароксизмальных состояний, в том числе и вторичной симптоматической эпилепсии.

Это обусловлено тем, что процесс церебрального повреждения связан с увеличением нейрональной возбудимости, клинически проявляющейся частыми судорогами и ЭЭГ-аномалиями [Temporal…, 1995; Unilateral…, 1999]. С другой стороны, особую актуальность такие состояния приобретают у детей первых лет жизни, прежде всего, в связи с морфо-функциональными особенностями мозга ребенка, низким уровнем ассоциативных связей между нейронами коры и недостаточной миелинизацией. Таким образом, детский мозг находится в постоянной готовности, чтобы реализоваться в приступ, а многочисленные факторы, возбуждающие его, могут привести к развитию судорожного или бессудорожного приступа у ребенка.

Обычно судорожный синдром у детей раннего возраста характеризуется симптоматическим характером приступов, полиморфизмом и трансформацией клинической картины [Dulac O., Tuxhorn I., 2002]. Своевременная и адекватная систематизация приступов, определение их как эпилептических и неэпилептических, точный синдромологический диагноз формы эпилепсии обусловливают стратегию и тактику терапевтических мероприятий и опосредуют их эффективность.

Согласно классификации, разработанной Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (2000), перинатальные поражения нервной системы подразделяются на гипоксические, травматические, инфекционные, дисметаболические и токсикометаболические [Классификация…, 2000].

Последствия церебральной гипоксии-ишемии I–II степени могут обусловливать симптоматические судороги и ситуационно обусловленные пароксизмальные расстройства. Приступы могут быть генерализованными или парциальными и проявляться в виде клонических, тонических, тонико-клонических судорог, атонических пароксизмов, транзиторного характера без стереотипности возникновения и протекания.

Последствия церебральной ишемии-гипоксии и(или) внутричерепного кровоизлияния II–III степени, внутричерепной родовой травмы могут обусловливать симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста.

Среди генерализованных форм наиболее часто наблюдаются инфантильные спазмы, детские спазмы, синдром Вэста, синдром Леннокса-Гасто, симптоматическая ранняя миоклоническая энцефалопатия. Приступы носят серийный характер, проявляются в виде сгибательных, разгибательных, сгибательно-разгибательных пароксизмов, мышечных напряжений в туловище и конечностях, могут протекать без потери сознания или с кратковременной его потерей, возможно наличие вегетативных реакций.

Для локально обусловленных эпилепсий на первом году жизни характерно наличие (простых или сложных) парциальных и вторично-генерализованных клонических, тонических, тонико-клонических, миоклонических. Могут быть психомоторные пароксизмы (оперкулярные, пароксизмальные двигательные стереотипии, сопровождающиеся возбуждением, насильственным смехом или плачем). Возможно возникновение «ауры» — стереотипного изменения поведения и общего состояния, предшествующего развернутой форме припадка.

В ряде случаев симптоматическая эпилепсия может дебютировать эпилептическим статусом как генерализованных, так и парциальных приступов.

Последствиями перинатальных инфекционных заболеваний ЦНС, дисметаболических и токсико-метаболических нарушений функций ЦНС могут быть симптоматические эпилепсии. Среди локально обусловленных симптоматических эпилепсий достаточно часто наблюдаются парциальные пароксизмы височного генеза. Приступы могут быть с вегетативным компонентом, а с возрастом характер припадков усложняется. К симптоматическим генерализованным эпилепсиям относят симптоматические варианты инфантильных спазмов и синдрома Леннокса-Гасто.

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ в состоянии бодрствования может быть без изменений, нести признаки задержка формирования возрастной биоэлектрической активности головного мозга или ее нарушения с замещением основного ритма дезорганизованной высокоамплитудной медленноволновой и(или) высокочастотной активностью с наличием (или без) локальных изменений биопотенциалов головного мозга (рис. 7.10).

Эпилептиформная активность может не регистрироваться или представлена только в состоянии сна (рис. 7.1а, рис. 7.1б, рис. 7.8а, рис. 7.8б).

Однако, наличие эпилептических приступов чаще сочетается с присутствием соответствующих эпилептиформных паттернов на ЭЭГ.

Следует отметить, что для генерализованных форм эпилепсий и эпилептических синдромов типично наличие генерализованной эпилептиформной активности, для локальных форм — локальной эпилептиформной или медленной активности.

Особенностью является полиморфизм эпилептиформных проявлений, высокая частота встречаемости локальной и мультифокальной эпилептиформной и(или) медленноволновой активности при генерализованных пароксизмах, атипичных эпилептиформных паттернов и(или) регистрация различных эпилептиформных паттернов у одного обследуемого (рис. 7.2а, рис. 7.2б, рис. 7.3а, рис. 7.3б, рис. 7.4, рис.7.5, рис. 7.6а, рис. 7.7, рис. 7.11а, рис. 7.11б, рис. 7.12а, рис. 7.12б, рис. 7.13а, рис. 7.13б).

Приступные ЭЭГ-паттерны, как правило, соответствуют типу приступа (см. предыдущие главы) (рис. 7.6б, рис. 7.6в, рис. 7.6г, рис. 7.13в, рис. 7.13г, рис. 7.13д, рис. 7.13е, рис. 7.13ж, рис. 7.13з).

Источник

Эпилепсия (от греч. epilepsia — припадок, morbus sacer — священная болезнь, morbus comitialis —падучая болезнь) — хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, которое характеризуется судорожными, бессудорожными или смешанными припадками, а также эмоциональными и психопатологическими расстройствами.

Заболеваемость эпилепсией очень высока и колеблется в разных странах от 0,5 до 1% среди всей популяции. Она наиболее значительна в детском возрасте. Повышенную судорожную готовность связывают с онтогенетическими особенностями растущего мозга (преобладание раздражительных процессов, повышенной потребности в кислороде, лабильности электролитного и, в частности, кальциевого обмена и др.). Меньше всего больных в группе лиц пожилого и особенно старческого возраста. У долгожителей эпилепсия практически не встречается.

Классификация. Рабочая клиническая классификация заболевания предусматривает разделение его на две формы — собственно эпилепсию (или первичную эпилепсию) и симптоматическую эпилепсию (или вторичную эпилепсию, судорожные синдромы). В основе генеза первичной эпилепсии лежат различные факторы — как экзогенные (в частности, перинатальные и постнатальные поражения мозга), так и эндогенные (генетически обусловленная гиперреактивность нейронных популяций). Симптоматическая эпилепсия обусловлена различными заболеваниями мозга (опухоли, нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, абсцессы и паразиты мозга и др.).

Эпилептические припадки разделяют на судорожные генерализованные (grand mal), малые (petit mal, абсансы), фокальные (парциальные) и психопатологические (психические) эквиваленты.

Судорожные генерализованные припадки в свою очередь подразделяют на тонико-клонические, тонические, клоническиеи миоклонические. В рубрику «малые припадки» включают простые абсансы (когда наблюдается только кратковременное выключение сознания) и сложные абсансы (помимо выключения сознания, имеют место и другие фокальные феномы — судорожные, вестибулярные, слуховые, вегетативные и т. д.).

Фокальные (парциальные) припадки обычно разделяют на двигательные (джексоновские, адверсивные, тонические, речевые, миоклонические), сенсорные (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, вестибулярные) и вегетативно-висцеральные (эпигастральные, абдоминальные, кардиоваскулярные и др.).

В понятие «психопатологические эквиваленты» эпилепсии включают сумеречные состояния сознания (спутанность, делирий, аффективные и ступорозные состояния), автоматизмы (психомоторные припадки), галлюцинации (зрительные, слуховые и др.) и дисфорические пароксизмы (безотчетный страх, ужас, подавленно-злобное настроение и др.). В отдельную рубрику входит эпилептический статус — серия следующих друг за другом припадков. Он наблюдается как при первичной, так и при вторичной эпилепсии. Иногда при четком локальном выявлении эпилептического очага выделяют формы эпилепсии по анатомическому принципу (височная эпилепсия, прероландическая парциальная эпилепсия, лобная эпилепсия и т. п.).

Этиология эпилепсии определяется как внешнесредо-выми факторами, так и определенной наследственной предрасположенностью организма. Главная роль принадлежит различным экзогенным повреждениям мозга — перинатальным инфекциям или интоксикациям, родовой травме, асфиксии плода, недоношенности, инфекциям, травмам и интоксикациям раннего детского возраста. Особенно велико значение асфиксии не только родовой, но и внутриутробной, а также перинатальных инфекций и родовых травм (узкий таз, большая головка и др.). Все указанные воздействия могут приводить к развитию грубой очаговой патологии в мозге, циркуляторным и метаболическим нарушениям и к повышению судорожной реактивности всей нервной системы человека. Решающий этиологический фактор в детском возрасте — перинатальная патология; в юношеском и молодом возрасте (от 16 до 40 лет, так называемая эпилепсия взрослых) — инфекции с поражением мозга — арахноидит, энцефалит; в среднем и пожилом возрасте (после 40 лет, так называемая поздняя эпилепсия) — сосудистая патология.

Роль наследственности в развитии эпилепсии состоит главным образом в передаче повышенной судорожной реактивности (готовности). Среди однояйцевых близнецов эпилепсия встречается у обоих в 66% случаев, у разнояйцевых только в 3%. Примерно у 5—7% больных патологическая наследственность (как доминантная, так и рецессивная) может быть основной причиной заболевания, причем в случае доминантного типа наследования отмечается относительно более доброкачественное течение эпилепсии. При сочетании наследственного предрасположения и экзогенных факторов, особенно родовой травмы и инфекции раннего детского возраста, чаще встречаются наиболее тяжелые формы заболевания.

Патоморфологические изменения при эпилепсии характеризуются остаточными явлениями травматических, инфекционно-воспалительных, токсических и сосудистых процессов — атрофией мозгового вещества, глиозом, спайками, кистообразованием, увеличением объема цистерн и желудочков мозга и т. п. Частая локализация этих изменений — височная область. В случаях фокальной (джексоновской) эпилепсии имеются очаги поражения в различных отделах мозга — опухоли, паразиты, травматические и сосудистые кисты, воспалительные изменения в виде костно-оболочечных и оболочечно-мозговых рубцов и глиоза подлежащего серого вещества. При постинсультной эпилепсии обнаруживают поверхностно расположенные кисты и коллагеновые рубцы в пределах преимущественно двигательной зоны коры или в непосредственной близости от нее (прецеигральная извилина, лобная, теменная и височная доли). Малые припадки и психопатологические эквиваленты развиваются чаще всего на фоне органических изменений в стволе и подкорковых узлах.

Благоприятные условия для формирования эпилептического припадка возникают обычно на периферии очагов поражения мозга в зонах с сохранением части нейронов, обладающих низким порогом судорожной возбудимости.

Патогенез любого эпилептического припадка (судорожного, малого, психического эквивалента) обусловлен главным образом метаболическими транссинаптическими нарушениями. В зависимости от характера и фазы болезни эти нарушения весьма лабильны и многофазны. За 1—2 дня до большого судорожного припадка отмечается изменение состояния гипоталамо-гипофизарной системы с нарастанием функциональной активности коры надпочечников (увеличением суточной экскреции 17-кетостероидов, снижением экскреции 17-оксикортикоидов и 5-оксииндолуксусной кислоты, гипернатриемией, гиперсеротонинемией и др.).

В тонической фазе припадка напряжение кислорода (РО2) в коре значительно снижается (до 30—50%). После перехода припадка в клоническую фазу РО2 резко возрастает (до 150—170%), затем вновь постепенно снижается. Хотя развитие судорожного припадка ведет к увеличению кровотока в мозге (на 50—100%), это не может обеспечить возросшей потребности нейронов эпилептического очага в кислороде, что и служит причиной снижения напряжения кислорода и развития гипоксии.

Эпилептический статус сопровождается резким увеличением содержания в крови натрия и уменьшением калия, значительным снижением экскреции 17-оксикортикоидов. При фокальных припадках и особенно простых абсансах признаки изменения церебрального метаболизма выражены обычно слабее.

Таким образом, патогенез судорожных, бессудорожных и смешанных припадков и психоэмоциональных эквивалентов обусловлен сложной цепью биохимических нарушений, имеющих известные особенности для каждого вида пароксизма. Реализация эпилептических пароксизмов определяется сочетанием достаточной активности первичного очага и повышенным уровнем общей судорожной готовности. Наличие только фокуса патологической активности в головном мозге или только повышенной судорожной готовности может быть недостаточным для развития тех или других форм эпилептических припадков.

Статья на тему Эпилепсия

Источник

Утратил силу — Архив

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив — Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Категории МКБ:
Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы (G40.3)

Общая информация

Краткое описание

Генерализованная эпилепсия (ГЭ) – хроническое заболевание головного мозга, характеризующиеся повторными приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов в обоих полушариях головного мозга.
ГЭ – является единым заболеванием, представляющим отдельные формы с электро-клиническими особенностями, подходом к лечению и прогнозом.

Код протокола: 01-009а «Генерализованная эпилепсия у детей, острый период»

Профиль: педиатрический

Этап: стационар

Цель этапа:

1. Уменьшение частоты приступов.

2. Достижение ремиссии.

Период протекания

Описание:

Длительность лечения: 14 дней

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Согласно Международной классификации 1989 г. (Международная лига борьбы с эпилепсией) в основу генерализованной эпилепсии положена генерализованность эпилептической активности.

Внутри ГЭ выделяют формы : идиопатические, симптоматические и криптогенные.

Генерализованные виды эпилепсии и синдромы:

1. Идиопатические (с возраст-зависимым дебютом) — МКБ-10: G40.3:
— доброкачественные семейные неонатальные судороги;
— доброкачественные идиопатические неонатальные судороги;
— доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста;
— детская абсансная эпилепсия — МКБ-10: G40.3;
— ювенильная абсансная эпилепсия;
— ювенильная миоклоническая эпилепсия;
— эпилепсия с приступами пробуждения;
— другие виды идиопатической генерализованной эпилепсии — МКБ-10: G40.4;
— эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами.

2. Криптогенные и (или) симптоматические (с возраст-зависимым дебютом) — МКБ-10: G40.5:
— синдром Веста (инфантильные спазмы);
— синдром Леннокса-Гасто;
— эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами;
— эпилепсия с миоклоническими абсансами.

3. Симптоматические:

3.1 Неспецифической этиологии:
— ранняя миоклоническая энцефалопатия;
— ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия с комплексами «вспышка-угнетение» на ЭЭГ;
— другие виды симптоматической генерализованной эпилепсии.

3.2 Специфические синдромы.

Факторы и группы риска

— перинатальная патология (гипоксически-ишемическая, травматическая энцефалопатия, внутриутробные инфекции, дисметаболические факторы);

— генетическая настроенность;

— врожденные пороки центральной нервной системы;

— инфекции ЦНС;

— патология сосудов головного мозга;

— опухоли головного мозга;

— травмы головного мозга.

Диагностика

Критерии диагностики:

— наличие судорог;

— характер приступов;

— семейная предрасположенность;

— возраст дебюта;

— данные ЭЭГ;

— длительность приступа;

— течение и прогноз.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Эхоэнцефалография.

2. Общий анализ крови.

3. Общий анализ мочи.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томография головного мозга.

2. Ядерно-магнитно-резонансная томография головного мозга.

3. Консультация детского офтальмолога.

4. Консультация инфекциониста.

5. Консультация нейрохирурга.

6. Анализ ликвора.

7. Биохимический анализ крови.

Лечение

Первый врач, заставший эпилептический припадок, должен подробно его описать, включая признаки, которые предшествовали припадку и возникали после его окончания.
Больных необходимо направлять на полное неврологическое обследование для подтверждения диагноза и выяснения этиологии.

Лечение эпилепсии начинают только после установления точного диагноза. По мнению большинства специалистов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа.
Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а затем от характера приступов – с базового препарата для данной формы эпилепсии. Стартовая доза составляет примерно 1/4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата дозировка увеличивается примерно до 3/4 от средней терапевтической дозы в течение 2-3 недель.
При отсутствии или недостаточном эффекте доза повышается до средней терапевтической.
При отсутствии эффекта от терапевтической дозы в течение 1 месяца необходимо дальнейшее постепенное увеличение дозы до получения выраженного положительного эффекта или появления побочных эффектов.
При отсутствии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации, препарат постепенно заменяется на другой.
При получении выраженного терапевтического эффекта и наличии побочных эффектов, необходимо оценить характер и степень выраженности последних, затем решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата.
Замена барбитуратов и бензодиазепинов должна производиться постепенно в течение 2-4-х недель и более ввиду наличия выраженного синдрома отмены. Замена других антиэпилептических препаратов (АЭП) может быть осуществлена более быстро – за 1-2 недели. Оценка эффективности препарата может быть произведена лишь не ранее 1 месяца с момента начала его приема.

Противоэпилептические препараты, применяемые при генерализованных приступах судорог и ГЭ

Эпилептические приступы	Противоэпилептические препараты
Эпилептические приступы	1-го выбора	2-го выбора	3-го выбора
Тонико-клонические	Вальпроаты	Дифенин Фенобарбитал Ламотриджин
тонические	Вальпроаты	Дифенин Ламотриджин
клонические	Вальпроаты	Фенобарбитал
миоклонические	Вальпроаты	Ламотриджин Суксимиды Фенобарбитал	Клоназепам
атонические	Вальпроаты	Клобазам
Абсансы Типичные Атипичные Миоклонические	Вальпроаты Суксимиды Вальпроаты Ламотриджин Вальпроаты	Клоназепам Клобазам Клоназепам Клобазам Клоназепам	Кетогенная диета
Отдельные формы эпилептических синдромов и эпилепсий
Неонатальная миоклоническая энцефалопатия	Вальпроаты Карбамазепины	Фенобарбитал Кортикотропин
Инфантильная эпилептическая энцефалопатия	Вальпроаты Фенобарбитал	Кортикотропин
Осложненные фебрильные судороги	Фенобарбитал	Вальпроаты
Синдром Веста	Вальпроаты	Кортикотропин Нитразепам	Большие дозы пиридоксина Ламотриджин
Синдром Леннокса- Гасто	Вальпроаты	Ламотриджин Иммуноглобулины	Кетогенная диета
Синдром Леннокса- Гасто с тоническими приступами	Вальпроаты Топирамат Ламотриджин Фелбамат	Карбамазепины Сукцинимиды Бензодиазепины Гидантоиды	Кортикостероидные гормоны Иммуноглобулины Тиреотропин — релизинг гормон
Миоклоническая астатическая эпилепсия	Вальпроаты	Клобазам Кортикотропин	Кетогенная диета
Абсансная детская	Суксимиды	Вальпроаты	Клоназепам
Абсансная детская сочетающаяся с генерализованными тонико-клоническими приступами	Вальпроаты	Дифенин Ламотриджин	Ацетазоламид (диакарб)
Абсансная подростковая	Вальпроаты	Вальпроаты в сочетании с суксимидами
Миоклоническая ювенильная доброкачественная	Вальпроаты	Ламотриджин	Дифенин
Эпилепсия пробуждения с генерализованными тонико-клоническими приступами	Вальпроаты Фенобарбитал	Ламотриджин

Средние суточные дозы АЭП ( мг/кг/сут.): фенобарбитал 3-5; гексамидин 20; дифенин 5-8; суксимиды (этосуксимид 15-30); клоназепам 0,1; вальпроаты 30-80; ламотриджин 2-5; клобазам 0,05-0,3-1,0; карбамазепины 5-15-30; ацетозоламид 5-10-20.

Перечень основных медикаментов:
1. *Вальпроевая кислота 150 мг, 300 мг, 500 мг табл.
2. Клобазам 500 мг,1000 мг табл.
3. Гексамидин 200 табл.
4. Этосуксимид 150-300 мг табл.
5. *Клоназепам 25 мг, 100 мг табл.
6. Карбамазепины 50-150-300 мг табл.
7. *Ацетозоламид 50-100-200 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Дифенин 80 мг табл.
2. *Фенобарбитал 50 мг, 100 мг табл.
3. *Ламотриджин 25 мг, 50 мг табл.

Критерии перевода на следующий этап лечения — амбулаторный:

— урежение приступов;

— контроль за судорогами.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Госпитализация

Поступление: экстренное, плановое

Показания для госпитализации:

— учащение приступов;

— резистентность к лечению;

— статусное течение;

— уточнение диагноза и формы эпилепсии.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК, 2006
1. Hopkins A., Appleton R. Epilepsy: Oxford University Press.1996
2. Международная классификация болезней 10 пересмотра
3. Международная лига борьбы с эпилепсией (ILAE).Epilepsia 1989 vol. 30-P.389-399
4. Мухин К.Ю., Петрухин А.С.Идиопатические эпилепсии: диагностика, тактика, лечение, М., 2000
5. Дигностика и лечение эпилепсий у детей /под редакцией Темина П.А., Никаноровой М.Ю., 1997
6. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Калашникова Н.Б. Современные представления о детской эпилептической энцефалопатии с диффузными медленными пик-волнами (синдром Леннокса-Гасто).Учебно-метод. пособие, РГМУ, М., 2002
7. Progress in Epileptic Disorders «Cognitive Dysfunction in Children with Temporal Lobe Epilepsy». France, 2005
8. Aicardi J. Epilepsy in children.-Lippincott- Raven, 1996.-Р.44-66
9. Marson AG, Williamson PR, Hutton JL, Clough HE, Chadwick DW, on behalf of the epilepsy monotherapy trialists. Carbamazepine versus valproate monotherapy for epilepsy. In: The Cochrane Library, Issue 3, 2000
10. Tudur Smith C, Marson AG, Williamson PR. Phenotoin versus valproate monotherapy for partial onset seizures and generalized onset tonic-clonic seizures. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2001
11. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 2. Москва, Медиа Сфера, 2003. с 833-836
12. First Seizure Trial Grroup (FIRST Group). Randomized clinical trial on the efficacy of antiepilepic drugs in reducing the risk of relapse after a first unprovoked tonic clonic seizure. Neurology 1993;43: 478-483
13. Medical Research Council Antiepileptic Drug Withdrawal Study Group. Randomised study of antiepilepic drug withdrawal in patients in remission. Lancet 1991; 337: 1175-1180
14. линические рекомендации для практикующих врачей, основанные на доказательной медицине, 2-е издание. ГЭОТАР-МЕД, 2002, С. 933-935
15. Never rugs for epilepsy in children. National Institute for Clinical Excellence. Technology Appraisal 79. April 2004. https://www.clinicalevidence.com
16. Brodie MJ. Lamotrigine monoterapy: an overview. In: Loiseau P (ed). Lamictal – a brighter future. Royal Sosiety of Medicine Hress Ltd, London, 1996, pp 43-50
17. O’Brien G et al. Lamotrigine in add-on terapy in treatment-resistant epilepsy in mentallyhandicapped patients: an interim analisis. Epilepsia 1996, in press
18. Karseski S., Morrell M., Carpenter D. The Expert Consensus Guideline Series: Treatment of Epilepsy. Epilepsia Epilepsy Behav. 2001; 2:A1-A50
19. Hosking G et al. Lamotrigine in children with severe developmental abnormalities in a pediatric population with refractory seizures. Epilepsia 1993; 34 (Suppl): 42
20. Mattson RH. Efficacy and adverse effects of establiched and new antiepileptic drugs. Epilepsia 1995; 36 (suppl 2): 513-526
21. Калинин В.В., Железнова Е.В., Рогачева Т.А., Соколова Л.В., Полянский Д.А., Земляная А.А., Назметдинова Д.М. Применение препарата Магне В 6 для лечения тревожно-депрессивных состояний у больных эпилепсией. Журнал неврологии и психиатрии 2004; 8: 51-55
22. Barry J., Lembke A., Huynh N. Affective disorders in epilepsy. In: Psychiatric issues in epilepsy. A practical guide to diagnosis and treatment. A. Ettinger, A. Kanner (Eds.). Philadelphia 2001; 45-71
23. Blumer D., Montouris G., Hermann B. Psychiatric morbidity in seizure patients on a neurodiagnostic monitoring unit. J. Neuropsychiat Clin Neurosci 1995; 7:445-44
24. Edeh J., Toone B., Corney R. Epilepsy, psychiatric morbidity, and social dysfunction in general practice. Comparison between hospital clinic patients and clinic non-attenders. Neuropsychiat Neuropsychol Behav Neurol 1990; 3: 180-192
25. Robertson M., Trimble M., Depressive illness in patients with epilepsy: a review. Epilepsia 1983
26. Schmitz B., Depressive disorders in epilepsy. In: Seizure, affective disorders and anticonvusant drugs. M. Trimble, B. Schmitz (Eds.). UK 2002; 19-34

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник