Ушибы головы при эпилепсии

Такое явление, как эпилепсия после травмы головы, распознается без проблем, по симптомам, и судорогам вследствие ЧМТ, специальное лечение необходимо.

Развитие болезненных припадков после травмы характерно для людей, кто имеет изначально предрасположенность к эпилепсии. Врачам попадаются случаи, когда такие пациенты ранее сталкивались с эпилепсией того или иного варианта, и после травмы головы, приступы возобновились или усилились. Однако, тяжелая травма мозга или «точечное» повреждение нейронов приводят к появлению эпилепсии даже у изначально здоровых людей.

Припадки, возникающие на фоне заболевания, различны по силе. Они могут быть практически незаметными и не мешать, а бывают и сильными, опасными для жизни.

Причины

Травматическая эпилепсия встречается не у всех при ЧМТ, после получения травмы головы нужно пройти неврологическое обследование, чтобы определить, есть ли риск развития заболевания.

Ожидать появления приступов стоит у людей с такими особенностями:

обширные очаги гибели нейронов;

ишемия отдельных участков мозга;

гематомы – субдуральные, внутримозговые;

вдавленные переломы костей черепа;

коматозное состояние;

огнестрельное ранение.

Припадки судорог не стоит ожидать сразу после травмы. Как правило, они приходят уже после выхода из острого состояния, когда вместо погибших здоровых тканей формируются рубцы.

Так что посттравматическая эпилепсия может носить симптоматический характер.

Кроме непосредственного возникновения эпилепсии на фоне черепно-мозговой травмы, риск развития заболевания и тяжелого лечение после получения удара по голове, представляют такие факторы:

болезни эндокринной системы;
алкоголизм;
прием определенных препаратов;
генетическая предрасположенность;
заболевания нервной ткани;
аномалии строения церебральных сосудов.

Человек без отклонений от нормы, ведущий здоровый образ жизни, имеет невысокий шанс развития эпилептического синдрома. Конечно, все зависит от тяжести травмы, но восстановление работы мозга у таких пациентов протекает заметно быстрее.

Симптомы

Характерным признаком болезни являются приступы, случающиеся с разной периодичностью. Причем их можно связать с травмой головы, даже легкой степени.

Если повреждение сопровождалось потерей сознания, гематомой, то судороги после такого скорее всего вызваны именно травмой. Внимания требуют дети: у них кости черепа мягкие и после удара, например – об угол кровати, внешне заметить повреждение сложно.

Судороги могут быть незначительные по проявлению, не мешающие жить и восстанавливаться. Однако бывают и полноценные судорожные припадки, опасные для здоровья и жизни.

В отношении прогноза, вес имеет тяжесть и длительность припадков. Если после удара головой эпилепсия не проходит по окончании восстановительного периода, то ее лечение потребует времени.

Часто за некоторое время до приступа (от 20 секунд, до 1-3 часов), возникают симптомы-предвестники болезненного состояния. Они называются аурой.

Распространенные проявления ауры:

тошнота;
сильное беспокойство без видимой причины;
нарушение аппетита;
боль в желудке;
бессонница;
головная боль;
сильная раздражительность;
депрессия.

У каждого человека вырабатывается свой список триггеров, провоцирующих развитие припадка. Как правило, это – прием алкоголя, громкие звуки, вспышки света, сильный стресс, физическая перегрузка.

Сами приступы могут различаться по силе и проявлениям. Далеко не всегда встречаются судорожные проявления.

Вероятные симптомы эпиприступа после ЧМТ:

потеря сознания;
временная потеря ориентации в пространстве;
кратковременная амнезия;
подергивание мышц;
закидывание головы;
непроизвольные громкие звуки;
пена изо рта;
непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
непроизвольные подергивания конечностей;
временное замирание – абсансный вариант эпилепсии.

Эпилептические припадки способны возникать спустя месяцы после травмы, так что за людьми с ЧМТ необходимо наблюдать.

Любое отклонение от привычного поведения, ощущения своего тела, должно обеспокоить человека.

Последствия

Даже если эпилепсия выражается в редких, не мешающих жизни приступах без судорог, ее необходимо лечить. Потому что, не проявляясь физически, она наносит ущерб работе мозга, провоцируя деградационные изменения личности.

Распространенные последствия травматической эпилепсии:

резкая частая смена настроения;
постепенно ухудшающаяся память;
изменения личности;
утрата логического мышления;
появление маний;
деменция.

Человек перестает мыслить здраво, страдает его ориентация в пространстве, времени. Часто развивается агрессивность или депрессия.

Большинства последствий можно избежать, если вовремя начать лечение. А в будущем – избегать провоцирующих припадки факторов.

Диагностика

Людям, получившим ЧМТ, необходимо пройти обследование не только перед курсом терапии, но и после окончания лечения. И затем еще минимум год периодически посещать невролога для контроля состояния.

Выяснение клинической картины. При опросе выясняется сила, частота припадков, их типичные признаки, провоцирующие причины.

ЭЭГ-электроэнцефалография помогает установить факт эпилепсии даже между припадками.

МРТ – метод нейровизуализации, показывает деградационные изменения коры головного мозга, опухоли, кисты, скопления жидкости, влияющие на состояние пациента.

После получения результатов исследования можно назначать терапию.

Лечение

Лечение посттравматической эпилепсии отличается от терапии других ее вариантов: приходится корректировать полученные повреждения головного мозга. Терапия проводится консервативными методами, направляется на устранение припадков, способных повлиять на работу мозга. При соблюдении всех рекомендаций врача, можно рассчитывать на полное излечение.

Препараты назначаются строго каждому пациенту, в допустимых для каждого случая дозировках. Курс лечения может длиться от месяцев до 5 и более лет.

Лекарства применяются противосудорожные:

ламотриджин;
леветирацетам;
клоназепам;
депакин;
дефенин;
карбамазепин.

Дополнительно назначаются медикаменты, способствующие улучшению кровоснабжения, коррекции имеющихся повреждений.

Кроме регулярного приема лекарств, пациенту необходимо поменять образ жизни отказавшись от вредных факторов. Разумные, одобренные врачом физические нагрузки, специальная диета также идут на пользу, ускоряя выздоровление.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Приносим извинения!

Как можно улучшить эту статью?

Гимранов Ринат Фазылжанович

Записаться к специалисту

Источник

Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) — патологическое состояние нервной системы человека, при которой наблюдаются судорожные припадки, затрагивающие в том числе психику больного. В отличие от других типов эпилепсии, в данном случае известен этиологический фактор, выступающий в роли пускового механизма. Развивается в 40% случаев черепно-мозговых повреждений.

Причины и механизм развития

Травматический фактор может быть различного характера, затрагивать любую область черепа. В роли повреждения могут быть:

открытое ранение (режущее, колотое, огнестрельное);
сотрясение мозга;
ушиб;
закрытый перелом человека с образованием гематомы и без нее;
сдавление черепа;
неверный ход оперативного вмешательства на головной мозг.

На развитие того или иного состояния также влияет иммунная, эндокринная, сердечно-сосудистая система, риск возникновения увеличивается при недостаточном кровоснабжении, наличии аутоиммунных патологий, нарушениях обмена веществ.

Доказана генетическая предрасположенность к ПТЭ. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, а не во взрослом, так как сама нервная система до конца не сформирована. Незначительное влияние оказывает неправильное питание, вредные привычки, низкая стрессоустойчивость организма.

Механизм развития достаточно прост. Под влиянием негативного фактора извне повреждается мембрана клетки, нарушается ее проницаемость, мембранный потенциал и соответственно возбуждение за счет накопления определенных ионов.

По теме

Формируется эпилептический очаг, работающий отдельно от нервной системы и выдающий патологические импульсы в периферические отделы, это объясняет дальнейшие нарушения опорно-двигательного аппарата, нарушение координации движений.

Главный вопрос, который стоит перед специалистами, включает в себя непонимание патогенеза эпилепсии и частоты ее развития. Далеко не каждый пациент, перенесший черепно-мозговую травму, далее страдал от эпилептических припадков, хотя лечение назначается практически одно и то же.

Врачи отмечают, что подобное осложнение с большей частотой возникает у той категории лиц, которая поступает в лечебное учреждение с внутричерепным кровоизлиянием, огнестрельным ранением, с поражением двигательных нейронов, в коматозном состоянии. Кроме того, специалисты различают одиночные эпилептические припадки и ПТЭ.

Это два принципиально разных состояния здоровья, отличающиеся временем развития и дальнейшим течением. Одиночные припадки, как и сама эпилепсия, связаны с нарушением передачи импульсов от клетки к клетке, но дело в том, что первый случай имеет кратковременный характер, он обусловлен перестройкой работы головного мозга в ситуации нарушения физического благополучия, при адекватной терапии функциональность нервной ткани восстанавливается, больной возвращает свой обычный ритм жизни.

Посттравматическая эпилепсия — это тяжелое осложнение, в пораженном органе формируются патологические очаги, активность которых можно свести на нет лишь принимая определенные медикаменты длинный период (год, два и более).

Классификация и симптомы

Посттравматическая эпилепсия является вторичной патологией, так как возникает лишь при определенных условиях. В зависимости от приступов, патология может иметь генерализованный характер, это означает, что судорожные сокращения мышц затрагивают практически все тело, пациент теряет сознание, или частичный, когда поражается отдельный участок или сторона.

Отдельная категория включает приступы, не сопровождающиеся беспорядочным сокращением мышц, человек просто теряет сознание и никак не реагирует на внешние раздражители. Подобное состояние называется абсансом.

В зависимости от времени возникновения приступов, болезнь делится на раннюю (до четырнадцати дней) и позднюю (более четырнадцати дней). По течению бывает острой и хронической.

По теме

По международной классификации болезней десятого пересмотра патология относится в общую группу эпилепсий, код которой G40.

Клиническая картина развивается как на ранних сроках, так и через длительный период времени, зафиксированы случаи развития эпилепсии через полтора — два года после черепно-мозговой травмы.

Перед появлением каких-либо признаков больной испытывает определенное предчувствие возникновения припадка. Подобное состояние называется аурой, она выражается у каждого по-своему: кто-то страдает от боли в животе, тошноты, отсутствия аппетита, кто-то говорит о головных болях, нарушениях сна, головокружении.

Оно позволяет принять определенное положение, предупредить окружающих о последующих изменениях поведения, движений. Далее, пациент либо просто теряет сознание на определенный период, либо еще страдает от клонических судорог конечностей и беспорядочного движения рук и ног. После, там, где были судорожные сокращения, теряется какая-либо чувствительность.

Без должного лечения больной постепенно начинает жаловаться на нарушение памяти, внимания, отмечается изменение поведения, настроения, пациент перестает логически правильно выражать собственную мысль, адекватно оценивать окружающую обстановку.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза заболевания, сведений, полученных от близких родственников, так как они могли стать свидетелями эпилептического приступа, данных, зафиксированных после общего осмотра. Довольно объективным доказательством становится видеозапись, сделанная во время припадка. Ведением подобных пациентов занимается эпилептолог.

Общий осмотр основывается на диалоге с пациентом, в ходе него врач должен обратить внимание на спутанность, несвязность и невнятность слов. Врач проводит несколько несложных тестов на память, далее делает выводы об общих изменениях функциональности головного мозга.

Лабораторные методы малоинформативны, так как посттравматическая эпилепсия никак не влияет на показатели крови или мочи, не меняет ход обменных процессов и не затрагивает работу других систем органов.

По теме

Сильнее специалиста интересуют результаты инструментального исследования. Одним из наиболее важных методов считается электроэнцефалография, за счет подключения датчиков и электронного анализа она позволяет определить электрическую активность тех или других зон головного мозга.

Электроэнцефалография выявляет эпилептический очаг, дает полную информацию о его локализации и уровне возбудимости. Для большей точности обследования данный метод можно проводить во время сна.

С целью визуализации анатомических структур органа проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. При использовании томографии можно осмотреть посттравматические изменения, определить функциональность головного мозга и выявить сопутствующие патологии.

Кроме того, изучение полученных снимков позволяет провести дифференциальную диагностику, определиться с этиологическим фактором, так как эпилепсия может быть вызвана гидроцефалией, абсцессом, гематомой, злокачественными или доброкачественными новообразованиями.

В случае развития деменции и психических расстройств необходима консультация психиатра и психотерапевта.

Лечение

Терапия базируется на трех аспектах: использование медикаментов, методов поддерживающей и инструментальной психотерапии.

По теме

Лечение лекарственными средствами базируется на применении антиэпилептических препаратов, к ним относится:

Карбамазепин.
Ламотриджин
Габапентин
Топирамат
Фенитоин
соли вальпроевой кислоты и другие.

Их рациональное использование зависит от группы больных.

Иногда больные находятся на приеме противоэпилептических препаратов год и более. Это связано с несоблюдением рекомендаций лечащего врача в полном объеме, некачественной профилактикой, которая привела к тяжелым последствиям и длительному течению патологии или желанием самого пациента продолжить курс лечения, так как он боится после остановки приема медикамента снова страдать от эпилептических приступов.

Перед полной отменой лекарственного пациента врач должен объяснить больному свои дальнейшие действия, рассказать о данных, полученных в ходе электроэнцефалографии и убедить в наилучшем результате после прекращения приема таблеток. Очень много внимания должно уделяться психологическому аспекту терапии.

Прогноз более благоприятный у людей, у которых приступы приобретают более редкий и контролируемый характер. По последним данным, полная ремиссия у таких больных наступает гораздо раньше.

При стойкой эпилепсии обычная медикаментозная терапия практически неэффективна. Тогда требуется хирургическое вмешательство на область поражения.

Профилактика

Предотвращение заболевания включает целый комплекс лечебно-профилактических мероприятий, оказывающих наибольшее действие в самые ранние сроки после возникновения черепно-мозговой травмы. Профилактика в большей степени ориентирована на нарушение цепочки патогенеза эпилепсии.

Ранее использование Карбамазепина или вальпроевой кислоты в небольших дозах значительно снижает риск возникновения приступов, сопровождающихся судорогами.

Элементарным профилактическим методом профилактики посттравматической эпилепсии является недопущение черепно-мозговой травмы, использование индивидуальных средств защиты в ходе опасного рабочего процесса, например, на стройке или производстве.

Комментарий эксперта: Решение вопроса о прекращении противоэпилептической терапии должно решатся только после продолжительной ремиссии заболевания, при нормальном неврологическом статусе и нормальной ЭЭГ-картине. У взрослых ремиссией считается отсутствие приступов в течение 2-5 лет (в среднем, 3,5 года). Наиболее опасный период для рецидива эпилепсии после отмены препаратов- первый год, до 80% случаев рецидива возникает именно в это время.

Источник

Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) — это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами (ЭП), имеющие причинно-следственную связь с перенесенной травмой головного мозга (черепно-мозговой травмой [ЧМТ]).

ЧМТ служит причиной примерно 5% всех случаев эпилепсии. Частота развития ПТЭ в случаях ранее перенесенной ЧМТ составляет по данным многочисленных исследований от 5 до 50% (в зависимости от тяжести ЧМТ и сопутствующих ей осложнений), а ее течение часто имеет прогредиентный характер. Следует разграничивать [1] посттравматические приступы и [2] ПТЭ.

ЭП, которые возникают в течение 24 ч после ЧМТ, обозначаются как немедленные. Из всех ЭП, которые отмечаются на первой неделе ЧМТ, около 50% происходят в первые 24 ч. Приступы, развивающиеся на протяжении первой неделе после травмы, считаются ранними. Ранние приступы возникают у 2 — 17% всех пациентов с ЧМТ, чаще наблюдаются у детей, чем у взрослых, их частота коррелирует со степенью тяжести ЧМТ. Частота ранних приступов после тяжелых ЧМТ обычно выше (10 — 15% для взрослых; 30 — 35% для детей). ЭП с манифестацией от 8-го дня и позднее после ЧМТ считаются поздними. Согласно определению Международной Противоэпилептической Лиги (ILAE), немедленные и ранние приступы могут быть отнесены к разряду «ситуационно обусловленных» или «острых симптоматических» и не всегда требуют постановки диагноза «эпилепсия». Диагноз ПТЭ правомочен только у лиц с повторными неспровоцированными ЭП, которые перенесли травму головы более чем за 7 дней до начала ЭП-ов (единственный ЭП после ЧМТ нельзя рассматривать как эпилепсию). ПТЭ раньше формируются после тяжелого ушиба (около года), позже (через 2 года и более) — после сотрясения мозга.

Обратите внимание! Клинически очевидные ранние приступы с типичными судорожными (далее — конвульсивными) проявлениями, вероятно, являются верхушкой айсберга, поскольку применение видеоЭЭГ-мониторинга показывает, что неконвульсивные приступы (иногда со статусным течением) встречаются гораздо чаще, чем судорожные в первую неделю после тяжелой ЧМТ. Клиническое значение неконвульсивных приступов, выявленных с помощью видео-ЭЭГ-мониторинга, остается предметом дальнейших исследований. Они могут определять неблагоприятный исход и пока неясно, улучшается ли прогноз при их интенсивном лечении.

читайте также пост: Бессудорожный эпилептический статус (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Новая классификация эпилепсий 2017 (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Запомните! Посттравматические приступы разделяются на [1] немедленные, произошедшие в течение 24 ч после ЧМТ; [2] ранние, произошедшие в течение 7 дней после ЧМТ; [3] поздние, начинающиеся более чем через 7 дней (от 8-го дня и позднее) после ЧМТ. Это разделение клинически обосновано, так как риск повторения ранних приступов невысок, тогда как у 80% пациентов, перенесших ЭП через 7 дней после ЧМТ, уже в ближайшие 2 года формируется ПТЭ. Для постановки диагноза ПТЭ необходимо: наличие связи [1] повторных неспровоцированных приступов с [2] ЧМТ (минимум с 8-го дня с момента получения ЧМТ) при условии [3] исключения приступов, которые обусловлены другими факторами, в том числе дисбалансом жидкости и электролитов, гипоксией, ишемией, отменой алкоголя. Таким образом, эти факторы должны быть исключены в качестве причины приступов у людей с ЧМТ до диагностики ПТЭ.

Основными факторами риска ПТЭ, по данным исследований, являются следующие: возраст младше 5 лет, тяжелая степень ЧМТ, проникающий характер ЧМТ, внутричерепная гематома, потребовавшая нейрохирургического вмешательства, линейный или вдавленный перелом костей черепа, геморрагический ушиб мозга, кома продолжительностью более 24 ч, ранние посттравматические судорожные приступы, очаговые изменения при нейровизуализации или на ЭЭГ в остром периоде ЧМТ.

Механизмы посттравматического эпилептогенеза полностью не раскрыты. Повреждение мозговой ткани инициирует ряд процессов, которые протекают параллельно. Каждый из них или их сочетание могут быть важными факторами эпилептогенеза. К ним относятся: травма с разрывом аксонов, которая вызывает потерю ингибиторных интернейронов путем антероградной транссинаптической дегенерации; высвобождение аспартата или глутамата под влиянием травмы; воздействие свободных перекисных радикалов и гемоглобина или железо-содержащего гема на ткань мозга; усиление реактивного глиоза. Подтверждено, что возникновение ПТЭ может определяться генетической предрасположенностью.

Обратите внимание! Имеются основания выделять три варианта ПТЭ, обусловленной ЧМТ: [1] последствия ЧМТ с ЭП, отчетливыми изменениями на КТ/МРТ; основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга; [2] собственно ПТЭ — на органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ/МРТ) ведущая роль принадлежит ЭП, имеется определенное своеобразие клинической картины, особенности изменений личности; [3] последствия закрытой ЧМТ (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ/МРТ) или органического фона припадков; ЧМТ служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности.

Сложность и полиморфизм клинических проявлений ПТЭ определяются разнообразием повреждений при ЧМТ, которые включают в себя как очаговые, так и диффузные (в результате ускорения/замедления) компоненты, тупые закрытые травмы головы с переломом костей черепа или без него, ушибы, гематомы, проникающие ранения головного мозга. Преимущественно очаговые повреждения сопровождаются контузией поверхностных структур больших полушарий и вовлечением разных эпилептогенных зон мозга. Если при сильном механическом воздействии могут затрагиваться подкорковые структуры, то поверхностные очаговые травмы часто поражают лобные и височные доли, обладающие высокой эпилептогенностью. Поэтому возникающие при их поражениях эпилептические синдромы будут соответствовать лобной или височной эпилепсии.

При развитии у больного, перенесшего ЧМТ, какого-либо [единичного] пароксизма [!!!] в первую очередь необходимо установить, был ли он эпилептическим. Данные о характере приступа важно получить как от самого пациента, так и от очевидцев. Более того, лучше, чтобы очевидец не пытался объяснить, а показал моторные проявления, которые он наблюдал у больного. Именно этот прием помогает избежать ошибок. Необходимо расспросить пациента о первых признаках пароксизмального события (наличие ауры), дальнейшем его развитии и постприступном состоянии (речевые нарушения, парез Тодда, сон). В некоторых случаях до развития вторично-генерализованного приступа у пациента могли наблюдаться изолированные ауры, которые он не относил к проявлениям эпилепсии и не предъявлял на них жалобы.

Обратите внимание! Наличие фокальных приступов до ЧМТ ставит под сомнение диагноз ПТЭ. Миоклонии, особенно утренние, также нехарактерны для ПТЭ. При их наличии генерализованный тонико-клонический приступ, возникший после ЧМТ, вероятнее всего, не связан с травмой [ЧМТ] (особенно нетяжелой), а скорее указывает на диагноз юношеской миоклонической эпилепсии (синдром Янца).

У пациентов, перенесших тяжелую ЧМТ, часто обнаруживаются грубые когнитивные расстройства в виде нарушения памяти и речевых функций (дизартрия, афазия). В первом случае пациенты забывают о приступах, во втором не могут о них рассказать. У больных с угнетенным сознанием (кома, вегетативный статус, различные виды мутизма) сложно выявить и квалифицировать пароксизмальные события, а в соответствии с международной классификацией приступов в момент пароксизмального события пациент должен находиться в сознании, поэтому в таких ситуациях данная классификация неприемлема и особое значение приобретают подробный сбор данных об иктальном событии со слов очевидцев, а также длительный мониторинг видеоэлектроэнцефалограммы (ЭЭГ) для подтверждения эпилептического характера пароксизма.

Если у пациента приступы наблюдаются на протяжении длительного времени, необходимо ответить на вопрос, являются ли [все] пароксизмальные события эпилептическими. Известно, что у пациентов, перенесших ЧМТ, высока частота псевдоэпилептических (психогенных) пароксизмов. В одном из исследований частота психогенных приступов у больных с диагнозом «фармакорезистентная ПТЭ» достигала 30%. Также есть данные о том, что фактором риска развития психогенных приступов является легкая ЧМТ, тогда как вероятность эпилепсии возрастает с увеличением тяжести травмы.

При дифференциальной диагностике помогает детальное описание семиотики приступов: типичные автоматизмы (оральные, жестовые), утрата сознания, речевые нарушения, стереотипный характер событий. Крайне желательной является видеозапись пароксизма, которую могут сделать родственники больного (например, на видеокамеру телефона). Важной отличительной чертой эпилептических приступов являются замерший взгляд и широко раскрытые глаза (staring), тогда как при психогенных пароксизмальных событиях больные чаще закрывают глаза.

Также необходимо обратить внимание на обстоятельства, при которых происходят приступы, привязанность к циклу сон-бодрствование, провоцирующие факторы. Однако окончательно подтвердить или исключить диагноз эпилепсии можно лишь на основании данных видео-ЭЭГ-мониторинга с записью пароксизмов. У одного пациента возможно сочетание эпилептических и психогенных приступов, что, по данным литературы, отмечается у 15 — 30% больных с психогенными пароксизмами. Вместе с тем в большинстве случаев удается четко разграничить эти два вида пароксизмов.

Обратите внимание! В атипичных случаях (если [1] между ЧМТ и приступом прошло более двух лет, [2] ЧМТ была лёгкой, [3] в проявлениях приступа отсутствует фокальность) этиологическая связь менее однозначна. Необходим более развернутый диагностический поиск.

Эпилептическая активность может быть выявлена в межприступный период (интериктальная активность) и во время приступа (иктальная активность). У больных после ЧМТ в интериктальном периоде выявляются различные диффузные и локальные нарушения: замедление и дезорганизация фоновой ритмики, регионарное периодическое или продолженное замедление. Однако для подтверждения эпилепсии особенно важна регистрация интериктальных эпилептиформных паттернов (ИЭП), которые высокоспецифичны для данного заболевания. Выполнение видео-ЭЭГ-мониторинга, МРТ по специальной эпилептической программе и метаболической нейровизуализации с помощью 1Н-МРС (магнитно-резонансной спектроскопии — получения спектров 1Н) и ПЭТ при ПТЭ позволяет существенно повысить информативность диагностических мероприятий у больных с негативными показателями клинико-электроэнцефалографических и МРТ-исследований.

читайте также пост: Эпилептиформная активность (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Детальный анализ семиотики приступов позволят предположить локализацию эпилептического очага и, в последующем, подтвердить клинические данные результатами нейровизуализационных методов исследования (КТ/МРТ, в т.ч. 1Н-МРС и ПЭТ). Совпадение [1] зоны посттравматического морфологического поражения головного мозга по данным КТ/МРТ, [2] клинического и [3] ЭЭГ топического диагноза [!!!] подтверждает диагноз эпилепсии. Аналогичная дифференциальная диагностика также проводится и при таких пароксизмальных состояниях неэпилептического генеза, как особые расстройства сна (то есть, парасомнии), пароксизмальные дискинезии, синкопы.

ПТЭ трудно поддается терапии антиэпилептическими препаратами (АЭП): уровни ремиссии составляют 25 — 40%, при этом низкая вероятность ремиссии характерна для пациентов с высокой частотой посттравматических ЭП приступов в течение первого года после перенесенной ЧМТ. Решение о начале лекарственной терапии принимается вместе с пациентом, обсуждаются риск повторения приступа, с одной стороны, и возможность побочных эффектов противосудорожной терапии, с другой. Необходимо помнить, что скорость принятия решения о начале противоэпилептического лечения не влияет на возможность достижения ремиссии в будущем. При выборе препаратов предпочтение отдают наиболее эффективным и безопасным. Начинают лечение с минимальной терапевтической дозы, при недостаточной эффективности ее постепенно увеличивают под контролем концентрации препарата в крови (в России доступно измерение концентрации вальпроатов, карбамазепина и барбитуратов) до максимально переносимой. При неэффективности двух курсов монотерапии начинают лечение двумя АЭП.

Тактика противоэпилептической терапии строится по тем же принципам, что и при других формах симптоматических эпилепсий, однако ее проведение при ПТЭ имеет ряд особенностей. Длительное назначение АЭП пациентам с ПТЭ направлено не только на контроль ЭП, но может иметь и дополнительные показания в отдаленном периоде ЧМТ, такие как профилактика посттравматической головной боли, терапия аффективных расстройств и нарушений поведения. К числу базовых АЭП при ПТЭ относятся вальпроаты, которые также способствуют уменьшению агрессивности и раздражительности, а также оказывают нормотимическое действие и сглаживают выраженность аффективных колебаний. Помимо вальпроатов, препаратами выбора являются окскарбазепин, карбамазепин, топирамат и фенитоин. Возможны комбинации с ламотриджином, леветирацетамом, при присоединении «псевдогенерализованных» атипичных абсансов — с этосуксимидом (при фокальных форм эпилепсии применяют карбамазепин, окскарбазепин и ламотриджин; у небольшой части пациентов [!!!] с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ лучшим выбором являются вальпроаты; к препаратам второй очереди относятся топирамат, левитирацетам и клоназепам, последние два эффективны при миоклонических приступах, которые, впрочем, редко отмечаются при ПТЭ). В случаях фармакорезистентности и существенного снижения качества жизни пациентов после тщательного обследования и отбора возможен выбор хирургического лечения ПТЭ. Однако следует учитывать, что при предрасположенности к развитию ПТЭ нейрохирургическое вмешательство способно в конечном итоге привести к формированию рецидивирующей эпилепсии, также по посттравматическому механизму.

Поскольку для пациентов, перенесших ЧМТ, особенно средней и тяжелой степеней, сохраняется высокий риск развития ПТЭ спустя годы и даже десятилетия после травмы, актуальным остается вопрос о целесообразности назначения длительной профилактической терапии АЭП. Следует подчеркнуть, что в сравнении с побочными эффектами длительной терапии фенитоином, который ранее применялся и исследовался в качестве профилактической противоэпилептической терапии, безусловное преимущество по соотношению эффективности и переносимости имеет леветирацетам. Также следует отметить исследования, которые показали позитивное влияние леветирацетама на фоновую биоэлектрическую активность мозга наряду с подавлением эпилептиформных разрядов у пациентов, перенесших ЧМТ и другие поражения ЦНС, что подтверждает его нейропротективный потенциал.

Подробнее о ПТЭ в следующих источниках:

презентация «Посттравматическая эпилепсия» Базилевич С.Н., Прокудин М.Ю.; Кафедра и клиника нервных болезней, Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Санкт-Петербург, 2018 [читать];

статья «Пароксизмальные расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы у детей и подростков» Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю. Е., Холин А.А., Воробьева И.С.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2018) [читать];

статья «Посттравматическая эпилепсия» Р.Т. Илиев, Б.С. Достаева; Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, кафедра нервных болезней (журнал «Вестник КазНМУ» №2, 2015) [читать];

статья «Судорожный синдром у больных с черепно-мозговой травмой» Л.В. Шалькевич, А.Е. Кулагин, М.В. Талабаев; Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск; Белорусский государственный медицинский университет, Минск; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №3, 2014) [читать];

статья «Посттравматическая эпилепсия: особенности клиники и диагностики» Лобзин С.В., Василенко А.В.; ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, Санкт-Петербург (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2014) [читать];

статья «Посттравматическая эпилепсия у детей» А.В. Комфорт, Ж.Б. Семенова, Н.Ю. Семенова; НИИ неотложной детской хирургии и травматологии, Москва (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №2, 2013) [читать];

статья «Факторы риска посттравматической эпилепсии у взрослых» И.Л. Каймовский, А.В. Лебедева, Р.Ш. Мутаева, К.М. Горшков, В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, Ю.В. Пурас, И.С. Трифонов; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Межокружное отделение пароксизмальных состояний №2 на базе ГКБ №12, Москва; Отделение нейрореанимации №2 ГКБ №12, Москва; НИИ скорой помощи им. Н.В. ?