Витамин d и эпилепсия

Vitamin D3 for the Treatment of Epilepsy: Basic Mechanisms, Animal Models, and Clinical Trials

Kevin Pendo1 and Christopher M. DeGiorgio2 *

Увеличиваются данные, подтверждающие эффект диетических и альтернативных методов лечения эпилепсии, включая кетогенную диету, модифицированную диету Аткинса и применение Омега-3 жирных кислот. Витамин D3 также активно исследуется как возможный метод лечения эпилепсии. Витамин D3 — это жирорастворимый стероид, который даёт положительные результаты в лечении эпилепсии на примере животных. Фундаментальные исследования показывают возможные механизмы, с помощью которых витамин D3 может сокращать количество приступов; данные о воздействии витамина Д3 на животных на модели крыс и мышей с эпилепсией подтверждают его эффективность.

Существует очень мало клинических данных применения витамина Д3 в лечении эпилепсии у людей, а положительные результаты предварительных клинических испытаний требуют более широких клинических испытаний I и II фаз, чтобы более точно определить потенциальную терапевтическую ценность витамина D3 в качестве одного из способов лечения эпилепсии у людей.

Ключевые слова: холекальциферол, витамин D3, эпилепсия, SUDEP, модели животных, клинические испытания

ВВЕДЕНИЕ

Эпилепсия затрагивает около двух миллионов американцев и 65 миллионов человек во всем мире (1). Среди лиц с эпилепсией, 22-30% имеют фармако-резистентную эпилепсию (ФРЭ) (1, 2). ФРЭ вызывает когнитивные расстройства и ухудшение настроения, при её наличии увеличивается риск травм и повышается риск смерти, в том числе синдром внезапной смерти при эпилепсии (SUDEP) (1-3). Противоэпилептические препараты (ПЭП) являются основным способом лечения эпилепсии. Однако даже для тех, чьи приступы хорошо контролируются ПЭП; аллергия, неврология и интоксикация, депрессия, потеря памяти и остеопороз — являются распространенными побочными эффектами. (4, 5). Из-за ограниченных возможностей и потенциальной токсичности существующих ПЭПов, растёт клинический интерес в поиске альтернативных методов лечения эпилепсии.

В поисках альтернативных методов лечения эпилепсии витамин D3 является весьма интересным кандидатом (6). Еще в 1974 году Кристиансен предположил, что добавка в виде витамина D3 может повышать уровни кальция и магния, а также может снижать гипервозбудимость у пациентов с эпилепсией. За последние четыре десятилетия был достигнут прогресс в понимании биохимических и клеточных механизмов антиконвульсантных свойств витамина D3. Данные исследований о животных на модели мышей и крыс подтвердили противосудорожное действие витамина D3 (7-11). Имеющиеся данные применения витамина D3 в лечении эпилепсии человека очень ограничены (6, 12). Существует острая необходимость в более крупных клинических исследованиях для установления безопасности и эффективности применения витамина D3 при лечении эпилепсии. В данном обзоре мы тщательно проанализируем существующие данные применения витамина Д3 в лечение эпилепсии у животных и людей.

ВИТАМИН D3 ОБЗОР: БИОХИМИЯ И ЕГО РОЛЬ В ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА

Наиболее биологически активной формой витамина D у людей является витамин D3 (холекальциферол), который представляет собой жирорастворимый стероидный гормон (13). Источниками витамина D3 в рационе питания являются молочные продукты, мясо, рыба и грибы (14). Однако, главным источником витамина Д3 остаётся воздействие на кожу ультрафиолетового излучения (прямых солнечных лучей). (14). Метаболический путь витамина D3 представлен на рисунке 1. Провитамин 7-дегидрохолестерин преобразуется в витамин D3 в коже после воздействия прямых солнечных лучей. Витамин D3 преобразуется в 25-гидроксихолекальциферол (25-ОН Витамин D3) в печени. 25-ОН Витамин D3 является основной циркулирующей формой витамина D, но сам по себе он является биологически неактивным и должен быть преобразован в активную форму 1,25-дигидроксивитамина D3 (1,25 витамина D3) в почках (13-15). Витамин D3 играет важную роль в метаболизме кальция, необходим для здоровья костей, поддержания сердечной функции и артериального давления, помимо других его преимуществ(14, 16, 17). Дефицит витамина D3 является показателем плохого здоровья и высокого уровня смертности (16). Несмотря на это, у 40-50% американцев отмечается дефицит витамина D3, дефицит витамина Д3 особенно высок среди малообеспеченных групп населения, включая выходцев из Латинской Америки (69%) и афро-американцев (82%) (18).

ВИТАМИН D3 В РАБОТЕ МОЗГА И НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Помимо ряда преимуществ для здоровья, витамин D3 играет важную роль в работе мозга и нервной системы человека, о чём свидетельствуют данные, собранные за последние несколько десятков лет. Исследователи изучили роль витамина D3 при таких заболеваниях как болезнь Альцгеймера и деменция (19, 20), болезнь Паркинсона (19, 21),при рассеянном склерозе (22-24), шизофрении (25), аффективных расстройствах (13, 26), снижении когнитивных способностей (13, 27) и эпилепсии (6, 12).

Витамин D3 также выполняет нейропротективную роль (15, 28, 29), способствует пролиферации, дифференциации клеток головного мозга (30, 31) и влияет на развитие мозга (30, 32, 33). Неврологическая роль витамина D3 также подтверждается наличием витамина D3-специфических рецепторов и ферментов в нейронах и глиальных клетках всего мозга, в спинном мозге и периферической нервной системе (34-37). Важная роль витамина D3 в нервной системе стала отправной точкой для исследований противосудорожного действия витамина D3 на головной мозг; и предлагаемые механизмы его воздействия обычно можно классифицировать как геномные и негеномные.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

Совокупность доказательств фундаментальных исследований и исследований на модели животных подтверждают противосудорожное действие витамина D3. Противосудорожное действие витамина D3 может осуществляться посредством геномных и негеномных механизмов. Эпидемиологические данные, а также целый ряд исследований в данной области, также указывают на связь витамина D3 и эпилепсии; и подтверждают применение витамина D3 в качестве потенциальной терапии эпилепсии у человека, как самостоятельно, так и в комплексе с ПЭП. Однако существующие клинические данные ограничиваются небольшим размером выборки и / или отсутствием рандомизации и двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Несмотря на эти ограничения, существующие клинические данные, по мнению данного обзора были достаточно положительным, чтобы расширить этапы I и II клинических испытаний для более точного определения потенциального терапевтического значения витамина D3 в качестве лечения эпилепсии у человека.

Недавно наша группа получила дотации на исследования I этапа витамина D3 в лечении фармако-резистентной эпилепсии с целью изучения его безопасности, предварительной эффективности и потенциальных кардиологических преимуществ применения витамина D3 в дозе 5000 МЕ / день при фармако-резистентной эпилепсии.

Источник

Работ на эту тему немного, поэтому интересна каждое наблюдение.
В своей практике при лечении пациентов с эпилепсией мы стали активно применять витамин Д3.

Аргументы приведены в статье по ссылке:https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2012/05/12/amp/vitamin-d-deficiency-on-epilepsy.a

Перевод статьи

«Correction of This Vitamin Deficiency Shown to Improve Seizure Control in Epilepsy» by Dr. Mercola»

Краткий обзор

Когда пациентам с эпилепсией повышали уровень витамина D, их приступы снижались в среднем на 40%
У одного пациента, который имел чрезвычайно низкий уровень витамина D и в среднем 450 приступов на протяжении трех месяцев, после повышения уровня витамина Д, количество судорог уменьшилось до 30. 537

Люди с эпилепсией сталкиваются с большим риском дефицита витамина D, поскольку приступы не дают возможности проводить достаточно времени на свежем воздухе и вести активный образ жизни, в результате чего человек с эпилепсией ограничен в получении достаточного количества солнечного света, необходимого для выработки в организме витамина Д. Также и прием противоэпилептических препаратов может влиять на метаболизм витамина D, что еще больше усугубляет дефицит витамина в организме.
ИДЕАЛЬНЫЙ способ оптимизации уровня витамина D — воздействие прямых солнечных лучей или безопасное использование солярия, хотя получение витамина D3 в качестве добавки лучше, чем его недостаток в организме.

Почти половина людей с эпилепсией страдает недостатком витамина D. Несмотря на существование ассооциации American Epilepsy Society, за последние 40 лет было опубликовано всего лишь одно исследование относительно влияния витамина D на частоту эпилептических приступов.
В 1974 году проведенное исследование показало, что лечение пациентов с эпилепсией витамином D2 — гораздо более низким типом синтетического витамина D — значительно уменьшало количество приступов, и ученые пришли к выводу, что «результаты исследования могут поддержать концепцию, согласно которой людей с эпилепсией следует лечить профилактикой
витамина D.»

Теперь, спустя почти четыре десятилетия, исследования снова показали, что «нормализация уровня витамина D (витамина D) в сыворотке крови имеет противосудорожный эффект [anti-seizure]».

Нормализация уровня витамина D снижает приступы на 40%
В последнем исследовании ученые вводили одноразовую дозу витамина D3 40 000-200 000 МЕ пациентам с эпилепсией, чтобы вывести их уровень витамина D из состояния дефицита.

У участников исследования, возраст которых варьировался от 10-42 лет, уровень витамина D составлял от 4 нг / мл до 34 нг / мл, средний уровень — 11,8. Такой низкий уровень витамина весьма опасен.

Как вы можете видеть в таблице ниже, все, что ниже 50 нг / мл, относится к состоянию дефицита витамина. 75645

Перевод статьи В.О. Генералов. https://vk.com/planetamed

Свежие записи

Мой способ объяснить людям, что такое эпилепсия и как с ней жить.
Выход есть всегда. COVID-19 и эпилепсия.
Советы психолога, как «выжить» в самоизоляции.
Лейк Белл рассказала, что ее 5-Летняя дочь страдает эпилепсией.
Фиолетовые фотографии Purple people!
Открытое письмо врачей и пациентов в Минздрав, Председателю Правительства РФ Мишустину М.В.
Реанимации могут заполнить дети с эпилепсией: они остались без качественных противосудорожных
Поддержка друг друга сейчас очень важна.
Фиолетовый цвет надежды. Эпилепсия.
У людей с эпилепсией повышенный риск развития COVID-19 (коронавирус)?

This entry was posted on Понедельник, Август 14th, 2017 at 4:08 пп
and is filed under Общее.

You can follow any responses to this entry through the RSS 2.0 feed.

You can skip to the end and leave a response. Pinging is currently not allowed.

Источник

В лечении эпилепсии могут быть эффективны не только противосудорожные препараты, но правильно назначенные витамины.
Про В6 зависимую эпилепсию написано много.
Нам же показалась интересной статья про роль витамина Д в лечении эпилепсии. Работ на эту тему немного, поэтому интересно каждое наблюдение.
В своей практике при лечении пациентов с эпилепсией мы стали активно применять https://articles.mercola.com/sites/a…
Перевод статьи «Correction of This Vitamin Deficiency Shown to Improve Seizure Control in Epilepsy» by Dr. Mercola

Краткий обзор
Когда пациентам с эпилепсией повышали уровень витамина D, их приступы снижались в среднем на 40%
У одного пациента, который имел чрезвычайно низкий уровень витамина D и в среднем 450 приступов на протяжении трех месяцев, после повышения уровня витамина Д, количество судорог уменьшилось до 30
Люди с эпилепсией сталкиваются с большим риском дефицита витамина D, поскольку приступы не дают возможности проводить достаточно времени на свежем воздухе и вести активный образ жизни, в результате чего человек с эпилепсией ограничен в получении достаточного количества солнечного света, необходимого для выработки в организме витамина Д. Также и прием противоэпилептических препаратов может влиять на метаболизм витамина D, что еще больше усугубляет дефицит витамина в организме.
ИДЕАЛЬНЫЙ способ оптимизации уровня витамина D — воздействие прямых солнечных лучей или безопасное использование солярия, хотя получение витамина D3 в качестве добавки лучше, чем его недостаток в организме.
Почти половина людей с эпилепсией страдает недостатком витамина D. Несмотря на существование ассооциации American Epilepsy Society, за последние 40 лет было опубликовано всего лишь одно исследование относительно влияния витамина D на частоту эпилептических приступов.
В 1974 году проведенное исследование показало, что лечение пациентов с эпилепсией витамином D2 — гораздо более низким типом синтетического витамина D — значительно уменьшало количество приступов, и ученые пришли к выводу, что «результаты исследования могут поддержать концепцию, согласно которой людей с эпилепсией следует лечить профилактикой витамина D.»
Теперь, спустя почти четыре десятилетия, исследования снова показали, что «нормализация уровня витамина D (витамина D) в сыворотке крови имеет противосудорожный эффект [anti-seizure]».
Нормализация уровня витамина D снижает приступы на 40%
В последнем исследовании ученые вводили одноразовую дозу витамина D3 40 000-200 000 МЕ пациентам с эпилепсией, чтобы вывести их уровень витамина D из состояния дефицита. У участников исследования, возраст которых варьировался от 10-42 лет, уровень витамина D составлял от 4 нг / мл до 34 нг / мл, средний уровень — 11,8. Такой низкий уровень витамина весьма опасен. Как вы можете видеть в таблице ниже, все, что ниже 50 нг / мл, относится к состоянию дефицита витамина.

После назначения правильной дозы витамина D уровень его содержания у участников исследования повысился до 23-45 нг / мл, среднее значение стало- 38 нг / мл. Важно отметить, что это по-прежнему низкий уровень витамина в соответствии с последними научными данными… но повышение уровня витамина Д все же привело к снижению количества приступов. Если бы эти уровни повышались дальше, то, скорее всего, результаты были бы намного лучше.
После увеличения уровня витамина D результаты показали:
10 из 13 исследуемых имели сокращение количества приступов.
В целом, было отмечено сокращение среднего числа приступов на 40%.
У 5 пациентов наблюдалось снижение уровня приступов более чем на 50%.
Однако наиболее показательный результат был у человека, с опасно низким уровнем витамина Д в начале исследования, всего 4 нг/мл. У этого человека за три месяца было порядка 450 приступов, но после повышения у него уровня витамина D до 43,1 нг / мл, приступы снизились до 30 за три месяца!
Данное исследование имело ряд недостатков, а именно: в исследовании принимало участие небольшое количество людей и для сравнения отсутствовало плацебо, но исследование еще раз подтверждает важность коррекции дефицита витамина D у пациентов с эпилепсией.
У пациентов с эпилепсией повышенный риск дефицита витамина D
Результаты исследования стали еще важнее, поскольку выяснили, что люди с эпилепсией сталкиваются с риском развития дефицита витамина D чаще, чем обычное население (и даже общее население с дефицитом витамина D). Причины две. Во-первых, частые эпилептические приступы не дают возможности выходить за пределы дома и вести активный образ жизни.
Если вы проводите большую часть своего времени в помещении, вы упускаете возможность воздействия прямых солнечных лучей, которое являются важными для естественной выработки витамина D. Оконное стекло, через которое проникает солнечный свет на вашу кожу, препятствует проникновению UVB-лучей, необходимых для выработки витамина D. Таким образом, очень важно, чтобы вы выходили на улицу и получали прямой контакт с солнечным светом вместо солнечных лучей, полученных в солярии.
Второй причиной низкого уровня витамина D является прием противоэпилептических препаратов, которые могут влиять на метаболизм витамина D, приводя к его дефициту. Если вы принимаете эти препараты, особенно важно, чтобы вы активно контролировали уровень витамина D в организме, чтобы избежать этого побочного эффекта.
Почему витамин D оказывает такое значительное влияние на эпилептические приступы? Эпилепсия — это расстройство центральной нервной системы, прежде всего головного мозга. Витамин D не является «просто» витамином; на самом деле он является нейрорегуляторным стероидным гормоном, который оказывает воздействие на почти 3 000 различных генов в нашем организме. Рецепторы витамина D находятся в вашем головном мозге, спинном мозге и центральной нервной системе; витамин D поднимает уровень важных химических веществ, необходимых прежде всего для защиты клеток головного мозга.

Источник

Âèòàìèíû ïðè ýïèëåïñèè, à òàêæå ïðèðîäíûå ôèòîíóòðèåíòû è àíòèîêñèäàíòû ìîãóò óëó÷øèòü ñîñòîÿíèå ãîëîâíîãî ìîçãà è ïîâûñèòü ýôôåêòèâíîñòü ñòàíäàðòíûõ ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ ïðè ýïèëåïñèè.

Íàèáîëåå çíà÷èìûå âèòàìèíû ïðè ýïèëåïñèè

Äëèòåëüíûé ïðè¸ì ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèõ ñðåäñòâ îòðèöàòåëüíî âëèÿåò íà âèòàìèííûé è ìèíåðàëüíûé ñòàòóñ. Èõ âîñïîëíåíèå ñóùåñòâåííî óëó÷øàåò ñîñòîÿíèå ïàöèåíòîâ, ïîâûøàåò ýôôåêòèâíîñòü ïðîâîäèìîé òåðàïèè.

Âèòàìèí D ïðè ýïèëåïñèè

Óðîâåíü âèòàìèíà D ïðè ýïèëåïñèè ñíèæåí (Menon and Harinarayan, 2010; Shellhaas and Joshi, 2010; Pack, 2004; Valsamis, 2006; Mintzer, 2006). Ýòî ïðîèñõîäèò ïîòîìó, ÷òî ìíîãèå ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèå ñðåäñòâà ïîâûøàþò àêòèâíîñòü ôåðìåíòîâ â ïå÷åíè, êîòîðûå ðàçðóøàþò âèòàìèí D. Íåäîñòàòîê ýòîãî âèòàìèíà óâåëè÷èâàåò ðèñê ðàçâèòèÿ îñòåîïîðîçà. Ïîýòîìó äëÿ ïàöèåíòîâ ñ ýïèëåïñèåé íåîáõîäèì äîïîëíèòåëüíûé ïðè¸ì ïðåïàðàòîâ êàëüöèÿ è âèòàìèíà D (Fong, 2011).

Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîð – ìíîãîêîìïîíåíòíàÿ âèòàìèííî-ìèíåðàëüíàÿ êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà, êîòîðàÿ ñîäåðæèò â òîì ÷èñëå è âèòàìèí D.

Â ñîñòàâå Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîðà ñîäåðæèòñÿ êîìïëåêñ âèòàìèíîâ è ìèíåðàëîâ â ñî÷åòàíèè ñ ýêñòðàêòàìè ðàñòåíèé – íîñèòåëåé è ïðîâîäíèêîâ âèòàìèíîâ è ìèíåðàëîâ ê êëåòêàì îðãàíèçìà.

Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîð âûïóñêàåòñÿ â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà, îáåñïå÷èâàþùåãî áèîäîñòóïíîñòü äî 98% è ãàðàíòèðîâàííîå óñâîåíèå öåëåáíûõ êîìïîíåíòîâ êëåòêàìè îðãàíèçìà.

Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîð çàêàçàòü

Âèòàìèíû ãðóïïû Â ïðè ýïèëåïñèè

Ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèå ïðåïàðàòû óìåíüøàþò óðîâíè âèòàìèíîâ ãðóïïû Â, â òîì ÷èñëå ôîëèåâîé êèñëîòû, âèòàìèíîâ B6 è B12 (Sener, 2006; Linnebank, 2011). Ýòè âèòàìèíû íåîáõîäèìû äëÿ êîíòðîëÿ îáìåíà âåùåñòâ â îðãàíèçìå, è ïðè èõ íèçêîì óðîâíå îòìå÷àþòñÿ âÿëîñòü, óñòàëîñòü, áëåäíîñòü. Ïðè íèçêîì óðîâíå âèòàìèíîâ ãðóïïû Â ïîâûøàåòñÿ óðîâåíü ãîìîöèñòåèíà, ÷òî ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì ðèñêà ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé (Sener, 2006; Kurul, 2007; Apeland, 2001), ÷òî îòìå÷àåòñÿ ó ëþäåé ñ ýïèëåïñèåé. Êðîìå òîãî, íåêîòîðûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî ïîâûøåííûé óðîâåíü ãîìîöèñòåèíà ìîæåò ñïîñîáñòâîâàòü ðàçâèòèþ íå÷óâñòâèòåëüíîñòè ê ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèì ïðåïàðàòàì (Diaz-Arrastia, 2000). Ïðè ýïèëåïñèè æåëàòåëåí ðåãóëÿðíûé êîíòðîëü óðîâíåé ôîëèåâîé êèñëîòû, âèòàìèíà Â12 è ãîìîöèñòåèíà è âîñïîëíåíèå äåôèöèòà âèòàìèíîâ ñ ïîìîùüþ áèîäîáàâîê, ÷òîáû ñíèçèòü ðèñê ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé.

Íåêîòîðûå ôîðìû ýïèëåïñèè íåïîñðåäñòâåííî ñâÿçàíû ñ íåäîñòàòêàìè âèòàìèíà B6. Ýòî òàê íàçûâàåìûå ïèðèäîêñèí-çàâèñèìûå ñóäîðîãè, ëå÷àòñÿ îíè òîëüêî ïîñðåäñòâîì âûñîêèõ äîç âèòàìèíà B6 (Asadi-Pooya, 2005). Íèçêèé óðîâåíü âèòàìèíà B6 òàêæå ñâÿçàí ñ îáùåé òÿæåñòüþ ñîñòîÿíèÿ. Äàæå ó ïàöèåíòîâ áåç ïèðèäîêñèí-çàâèñèìûõ ñóäîðîã íåäîñòàòî÷íûé óðîâåíü âèòàìèíà Â6 ñíèæàåò ïîðîã ÷óâñòâèòåëüíîñòè è ïîâûøàåò ðèñê âîçíèêíîâåíèÿ ïðèñòóïîâ (Gaby, 2007).

Ìåíòàë Êîìôîðò — èñòî÷íèê âèòàìèíîâ ãðóïïû Â â ñî÷åòàíèè ñ öåëåáíûìè ðàñòåíèÿìè

Ìåíòàë Êîìôîðò — êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà îò êîìïàíèè ÝÄ Ìåäèöèí, â êîòîðîé âèòàìèíû ãðóïïû Â íàõîäÿòñÿ â ñî÷åòàíèè ñ ôèòîíóòðèåíòàìè, óñïîêàèâàþùèìè íåðâíóþ ñèñòåìó è ñíèæàþùèìè ñóäîðîæíóþ ãîòîâíîñòü.

Ìåíòàë Êîìôîðò âûïóñêàåòñÿ â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà âûñî÷àéøåé áèîäîñòóïíîñòè (äî 98%), ãàðàíòèðóþùåé ïðîíèêíîâåíèå ïîëåçíûõ ïðè ýïèëåïñèè âèòàìèíîâ è ôèòîíóòðèåíòîâ ê êëåòêàì ãîëîâíîãî ìîçãà.

Ìåíòàë Êîìôîðò áåçîïàñåí, íå ñîäåðæèò ïîòåíèöèàëüíî îïàñíûõ êîìïîíåíòîâ (íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûõ àëëåðãåíîâ, ÃÌÎ, ÍÀÍÎ).

Ìåíòàë Êîìôîðò çàêàçòü

Âèòàìèíû è àíòèîêñèäàíòû ïðè ýïèëåïñèè

Àíòèîêñèäàíòû, òàêèå êàê âèòàìèí Å , âèòàìèí Ñ è ñåëåí, çàùèùàþò îò ïîâðåæäåíèÿ ýíåðãåòè÷åñêèå ñòàíöèè êëåòîê ìèòîõîíäðèè, ñíèæàþò ñâîáîäíîðàäèêàëüíîå ïîâðåæäåíèå íåéðîíîâ, ÷òî îáëåã÷àåò ñîñòîÿíèå ïðè ýïèëåïñèè (Tamai, 1988; Zaidi, 2004; Savaskan, 2003; Yamamoto, 2002; Ogunmekan, 1979; 1989; 1985). Ýêñïåðèìåíòû íà æèâîòíûõ ïîêàçàëè, ÷òî àëüôà-òîêîôåðîë ñïîñîáåí ïðåäîòâðàòèòü íåñêîëüêî òèïîâ ñóäîðîæíûõ ïðèïàäêîâ (Levy, 1990; 1992).Òàêæå óñòàíîâëåíî, ÷òî ïðè ýïèëåïñèè íàáëþäàåòñÿ íèçêèé óðîâåíü âèòàìèíà Å, ÷òî ìîæåò áûòü è ñëåäñòâèåì ïðè¸ìà ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ (Higashi, 1980).

Ìàãíèé ïðè ýïèëåïñèè

Ìàãíèé ïîìîãàåò ïîääåðæèâàòü ñâÿçè ìåæäó íåéðîíàìè. Áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî ïðè¸ì ìàãíèÿ áëàãîïðèÿòíî âëèÿåò íà ýëåêòðîýíöåôàëîãðàììó ìîçãà è òÿæåñòü ïðèñòóïîâ ó æèâîòíûõ. Êðîìå òîãî, äåôèöèò ìàãíèÿ ñâÿçàí ñ ðèñêîì ðàçâèòèÿ ñóäîðîæíûõ ïðèñòóïîâ (Oladipo, 2007; Nuytten, 1991; Borges, 1978). Â îðãàíèçìå ìàãíèé áëîêèðóåò ïîòîêè êàëüöèÿ ïðè âîçíèêíîâåíèè ýëåêòðîìàãíèòíîãî ïîòåíöèàëà â íåðâíûõ êëåòêàõ, ÷òî ñíèæàåò ýëåêòðîìàãíèòíóþ àêòèâíîñòü â ìîçãå è ðèñê ñóäîðîæíîãî ïðèñòóïà, ïî òèïó ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ-áëîêàòîðîâ êàëüöèåâûõ êàíàëîâ (Touyz, 1991). Êðîìå òîãî, óðîâåíü ìàãíèÿ ðåçêî ñíèæåí ïðè èäèîïàòè÷åñêîé ýïèëåïñèè (Gupta, 1994).

Òàêæå ÷àñòî ïðè ýïèëåïñèè ñíèæåí óðîâåíü òèàìèíà, ìàðãàíöà è áèîòèíà (Gaby, 2007).

Ìåëàòîíèí ïðè ýïèëåïñèè

Ìåëàòîíèí èãðàåò âàæíóþ ðîëü â ãîëîâíîì ìîçãå, â ÷àñòíîñòè ðåãóëèðóåò öèêë ñîí-áîäðñòâîâàíèå. Îí òàêæå îêàçûâàåò óñïîêàèâàþùåå äåéñòâèå íà íåðâíûå êëåòêè, ñíèæàÿ àêòèâíîñòü ãëóòàìèíîâîé (âîçáóæäàþùåé) ñèñòåìû è àêòèâèðóÿ ñèãíàëû, ñâÿçàííûå ñ ãàììà-àìèíîìàëÿíûìè ðåöåïòîðàìè (òîðìîçÿùèìè) (Banach, 2011). Ìåëàòîíèí øèðîêî èñïîëüçóåòñÿ â êà÷åñòâå ñðåäñòâà äëÿ ñíà, à òàêæå äëÿ âîññòàíîâëåíèÿ áèîðèòìîâ. Ýêñïåðèìåíòû íà æèâîòíûõ ïîêàçàëè, ÷òî ìåëàòîíèí ïðåäóïðåæäàåò ýïèëåïòè÷åñêèå ïðèïàäêè (Lima, 2011; Costa-Latufo, 2002). Åñòü äàííûå, ÷òî ìåëàòîíèí ïîâûøàåò ýôôåêòèâíîñòü ëå÷åíèÿ ýïèëåïñèè, îñîáåííî â ñëó÷àÿõ íèçêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ê ïðîâîäèìîé òåðàïèè (Banach, 2011). Áëàãîäàðÿ øèðîêîìó ñïåêòðó îçäîðîâèòåëüíîãî âîçäåéñòâèÿ è õîðîøåé ïåðåíîñèìîñòè ïðåïàðàòîâ ìåëàòîíèíà, îí ÿâëÿåòñÿ ïåðñïåêòèâíûì ñðåäñòâîì äëÿ óëó÷øåíèÿ êîíòðîëÿ íàä ýïèëåïñèåé (Fauteck, 1999).

Íàä¸æíûì èñòî÷íèêîì ôèòî-ìåëàòîíèíà ÿâëÿþòñÿ Íî÷íîé âîññòàíàâëèâàþùèé BIA-ãåëü è êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà Ñëèï Êîíòðîë îò Êîìïàíèè ÝÄ Ìåäèöèí.

Ïðèðîäíûé ôèòî-ìåëàòîíèí ïîëó÷åí èç êîìáèíàöèè öåëåáíûõ ðàñòåíèé (ãîð÷èöà ÷¸ðíàÿ è áåëàÿ, îâ¸ñ ïîñåâíîé), ýôôåêòèâíûé è áåçîïàñíûé è ïî ñâîèì ñâîéñòâàì ïîëíîñòüþ èäåíòè÷åí ñîáñòâåííîìó ìåëàòîíèíó ÷åëîâåêà.

Ñëèï Êîíòðîë îáåñïå÷èâàåò âûñîêóþ áèîäîñòóïíîñòü (äî 98%) ôèòî-ìåëàòîíèíà, áûñòðûé è âûðàæåííûé ýôôåêò.

Íî÷íîé âîññòàíàâëèâàþùèé BIA-ãåëü ïðè íàíåñåíèè íà êîæó îáåñïå÷èâàåò ïðîíèêíîâåíèå ôèòî-ìåëàòîíèíà ÷åðåç êîæíûé áàðüåð, ñîçäàíèå â ãëóáîêèõ ñëîÿõ êîæè äåïî, èç êîòîðîãî çàòåì îí áóäåò ïîñòåïåííî è äëèòåëüíî âûñâîáîæäàòüñÿ â êðîâîòîê, îáåñïå÷èâàÿ ïðîëîíãèðîâàííîå îçäîðàâëèâàþùåå âîçäåéñòâèå íà îðãàíèçì, â òîì ÷èñëå ñíèæåíèå ñóäîðîæíîé ãîòîâíîñòè ïðè ýïèëåïñèè.

Ñëèï Êîíòðîë çàêàçàòü

Íî÷íîé âîññòàíàâëèâàþùèé BIA-ãåëü çàêàçàòü

Îìåãà-3 ïðè ýïèëåïñèè

Ïîëèíåíàñûùåííûå îìåãà-3 æèðíûå êèñëîòû èãðàþò âàæíóþ ðîëü â ïîääåðæàíèè çäîðîâüÿ öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû. Èññëåäîâàíèÿ íà æèâîòíûõ ïîêàçàëè, ÷òî îìåãà-3 è íåêîòîðûå îìåãà-6 æèðíûå êèñëîòû ìîãóò ðåãóëèðîâàòü âîçáóäèìîñòü íåðâíûõ êëåòîê (Blondeau, 2002; Òàhà, 2010). Ýòî äîïîëíèòåëüíî ïîäòâåðæäàåòñÿ òåì ôàêòîì, ÷òî ó äåòåé íà êåòîãåííîé äèåòå áîëåå âûñîêèå óðîâíè æèðíûõ êèñëîò â ñïèííîìîçãîâîé æèäêîñòè, ÷òî, âåðîÿòíî, è îáúÿñíÿåò âîçìîæíîñòü ïîäîáíîé äèåòû ïðåäóïðåæäàòü ñóäîðîãè (Xu, 2008; Auvin, 2011).

Êëèíè÷åñêèå èñïûòàíèÿ ó âçðîñëûõ äàëè ñìåøàííûå ðåçóëüòàòû. Â îäíîì èç èññëåäîâàíèé 57 ýïèëåïòè÷åñêèõ ïàöèåíòîâ ïîëó÷àëè îìåãà-3 æèðíûå êèñëîòû. Ñóäîðîæíàÿ àêòèâíîñòü ñíèæàëàñü íà ïðîòÿæåíèè øåñòè íåäåëü ïðè¸ìà æèðíûõ êèñëîò, õîòÿ ýôôåêò áûë âðåìåííûì è ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ ïðè¸ìà ïîñòåïåííî èñ÷åçàë (Yuen, 2005).

Ðàíäîìèçèðîâàííîå ñëåïîå êîíòðîëèðóåìîå èññëåäîâàíèå íå îáíàðóæèëî, ÷òî îìåãà-3 æèðíûå êèñëîòû ñíèæàþò ðèñê ñóäîðîæíûõ ïðèïàäêîâ ïî ñðàâíåíèþ ñ ïëàöåáî (ïðè ýòîì ïàöèåíòû íå çíàëè, ÷òî ïðèìåíÿþò – îìåãà-3 èëè ïëàöåáî), íî áûë ïîëó÷åí ïðîòèâîñóäîðîæíûé ýôôåêò â îòêðûòîì èññëåäîâàíèè, êîãäà ïàöèåíòû çíàëè, ÷òî ïðèìåíÿëè èìåííî îìåãà-3, à íå ïëàöåáî (Bromfeld, 2008). Â íàñòîÿùèé ìîìåíò â Íàöèîíàëüíîì èíñòèòóòå çäðàâîîõðàíåíèÿ ïðîâîäèòñÿ îáøèðíîå èññëåäîâàíèå ýôôåêòîâ îìåãà-3 íà ñîñòîÿíèå ñåðäöà ó ýïèëåïòèêîâ (ClinicalTrials.gov).

Íàä¸æíûé èñòî÷íèê îìåãà-3 æèðíûõ êèñëîò – êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà ÀíãèΩìåãà Êîìïëåêñ.

ÀíãèΩìåãà Êîìïëåêñ – ìíîãîêîìïîíåíòíîå ñðåäñòâî, â êîòîðîì îìåãà-3 ïîëèíåíàñûùåííûå æèðíûå êèñëîòû óñèëåíû ïðèðîäíûìè íóòðèåíòàìè ïîëèêîñàíîëîì è îëåóðîïåèíîì è êîìïëåêñîì ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûõ îìåãà-9 è îìåãà-6 æèðíûõ êèñëîò.

ÀíãèΩìåãà Êîìïëåêñ âûïóñêàåòñÿ â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà, êîòîðûé îáåñïå÷èâàåò âûñî÷àéøóþ áèîäîñòóïíîñòü (äî 98%) è ãàðàíòèðîâàííîå óñâîåíèå èíãðåäèåíòîâ, âûïóñêàåòñÿ ïî ôàðìàêîïåéíîìó ñòàíäàðòó cGMP, èñêëþ÷åíû ïîòåíöèàëüíî îïàñíûå êîìïîíåíòû (íàèáîëåå ðàñïðîñòðàí¸ííûå àëëåðãåíû, ÃÌÎ è ÍÀÍÎ).

ÀíãèÎìåãà Êîìïëåêñ çàêàçàòü

Источник