Гастродуоденальные язвы и эрозии

Язвенная болезнь — хроническое, циклически рецидивирующее заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, в то время как при симптоматических язвах сезонности и цикличности развития не отмечается.

В случае симптоматических язв различают 3 вида поражений гастродуоденальной слизистой оболочки, являющихся как бы последовательными стадиями одного патологического процесса: кровоизлияния в слизистую оболочку от мелких петехий до обширных участков; эрозии с поверхностной деструкцией слизистой оболочки (не глубже подслизистого слоя стенки желудка или двенадцатиперстной кишки); язвы, при которых дефект достигает мышечного, а иногда и серозного слоя. Нередко у одного и того же больного наблюдаются все элементы поражения, причем как недавно возникшие, так и заживающие. Дно симптоматических язв обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Их диаметр может колебаться от 2-3 мм до 2-3 см и более. Вокруг симптоматической язвы нет периульцерозного воспалительного вала, как при язвенной болезни, но есть ярко-красный ободок. Симптоматические язвы чаще локализуются в области дна и тела, гораздо реже — в пилорическом отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке. Они обычно располагаются на отечной слизистой оболочке, покрытой вязкой слизью и фибрином, с повышенной контактной ранимостью и кровоточивостью. «Банальные» эрозии при этом обычно бывают множественными, округлыми, диаметром 0,1-0,2 мм. Иногда они сливаются, образуя значительные дефекты слизистой оболочки диаметром 1-3 см и более, без четких границ. Так же как и язвы, эрозии располагаются на отечной, гиперемированной, легко ранимой слизистой оболочке, имеют ярко-красный цвет, иногда покрыты серым фибринозным налетом или кровяным сгустком.

Не осложненные симптоматические язвы, как правило, протекают бессимптомно. Актуальность диагностики симптоматических язв для повседневной врачебной практики определяется весьма частыми осложнениями (прежде всего — кровотечениями) и во многих случаях — скудной клинической симптоматикой до возникновения этих осложнений.

Лекарственные язвы — язвы с неоднородным патогенезом. Среди них в отдельную группу могут быть выделены язвы, вызываемые некоторыми нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Ульцерогенным свойствам НПВС необходимо уделять повышенное внимание потому, что аспирин назначается не только

как противовоспалительное и обезболивающее средство, но и как антитромботическое в силу своих антиагрегационных и других антикоагулянтных свойств. Впервые свойство аспирина вызывать желудочные язвы и кровотечения из них было обнаружено австралийскими учеными R. A. Douglas и Е. D. Johnston в 1961 году.

Способность НПВС вызывать кровотечения пищеварительного тракта, и прежде всего из вызванных ими язв, связывают с угнетением агрегантной способности тромбоцитов, а также некоторых прокоагулянтных факторов сыворотки крови и с уменьшением капиллярной проницаемости. Прием аспирина на фоне уже имеющейся язвенной болезни может провоцировать кровотечения наряду с другими проявлениями ее обострения. По имеющимся данным, применение аспирина в дозе 75 мг/сут. удваивает риск развития ЖКК (Weil J., 1995).

Вызванные аспирином язвы возникают преимущественно в желудке. Они располагаются, главным образом, по его малой кривизне и являются острыми. Реже «аспириновые» язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Они могут иметь круглую или овальную форму, ровное, подчас кровоточащее дно, плоские гладкие края, окруженные венчиком гиперемии и отека.

Вызванные бутадионом язвы, как правило, возникают в желудке. Они могут формироваться уже в первые двое суток его приема, но также и в конце курса лечения. Бутадион также способен провоцировать обострения язвенной болезни, в том числе двенадцатиперстной кишки, причем появляется склонность к массивным кровотечениям

и перфорациям. Одним из механизмов ульцерогенной активности бутадиона является его способность нарушать обмен белка в гастродуоденальной слизистой оболочке.

Частота развития гастродуоденальных язв при курсовом применении индометацина составляет около 2%. Прием препарата чаще вызывает возникновение эрозий слизистой оболочки желудка.

НПВП-индуцированные гастропатии развиваются на ранних сроках — у большинства больных до 3-х месяцев от начала приема этих препаратов. Типичной патологией верхних отделов ЖКТ, возникающей на фоне приема НПВП, являются эрозии (часто множественные) или язвы антрального отдела желудка. Язвы и эрозии двенадцатиперстной кишки возникают существенно реже (соотношение 1:4-1:5). НПВП-индуцированные язвы и эрозии после заживления, если прием НПВП будет продолжен, склонны к частому рецидивированию. Развитие НПВП-индуцированных язв может не сопровождаться выраженными гастралгиями и диспепсическими явлениями, а в ряде случаев протекать совершенно бессимптомно («немые» язвы). Субъективные жалобы, возникающие у пациентов, принимающих НПВП, носят иеспецифический характер. Наиболее часто больные жалуются на ощущение жжения, боли, тяжести в эпигастральной области, которые возникают тотчас или спустя короткое время после приема лекарств.

Имеются отдельные сообщения о возможности развития язв, эрозий и желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) на фоне приема селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Совместное использование селективных ингибиторов ЦОГ-2 и «классических» препаратов резко увеличивает риск возникновения тяжелых гастро

дуоденальных осложнений.

Для клинической практики важно, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 достаточно часто вызывают гастралгии и диспепсические явления.

Факторы риска развития НПВП-индуцированных гастропатий:

1. Язвенный анамнез, причем риск развития рецидивов и тяжелых осложнений особенно велик у тех больных, у которых ранее возникали НПВП-ассоциированные язвы или ЖКК

2. Пожилой возраст (старше 65 лет)

3. Прием высоких доз НПВП

4. Наличие сердечно-сосудистой патологии

5. Прием одновременно различных препаратов из группы НПВП

6. Сопутствующий прием высоких доз глюкокортикостероидов и антикоагулянтов.

Меры профилактики при первичном назначении НПВП:

1. Назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 больным с факторами риска гастропатий

2. Проведение ЭГДС через 3 месяца после начала приема НПВП у всех больных, имеющих факторы риска развития гастропатий;

3. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе всем больным, имеющим в анамнезе язву желудка или двенадцатиперстной кишки, или сочетание 2-х и более факторов риска.

Меры профилактики рецидивов НПВП-индуцированных язв и эрозий при необходимости продолжения приема НПВП:

1. Замена «классических» НПВП на селективные ингибиторы ЦОГ-2 (например нимесил);

2. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе больным, имеющим в анамнезе НПВП-индуцированные язвы и множественные эрозии слизистая оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, или тяжелые гастродуоденальные осложнения (кровотечения, перфорации). При неэффективности данного метода показано назначение мизопростола по 400-800 мкг/сут;

3. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе всем больным, имеющим в анамнезе язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Мнение об ульцерогенной активности глюкокортикоидных препаратов (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамциналон) остается до сих пор неоднозначным. Частота возникновения подобных язв колеблется, по данным различных авторов, от 0,2 до 8%. Вероятно, что в действительности язвы возникают намного чаще, поскольку во многих случаях протекают латентно или малосимптомно и обнаруживаются преимущественно при возникновении осложнений, самым характерным из которых является кровотечение. Установлено, что глюкокортикоиды вызывают обострение уже существовавшей язвенной болезни. Так называемые «стероидные» язвы нередко расположены на большой кривизне желудка и носят множественный характер.

Несмотря на подчас значительную глубину, «стероидные язвы» большей частью протекают без болей, что объясняется анальгезирующим эффектом рассматриваемых препаратов.

Термином «стрессовые язвы» принято объединять гастродуоденальные язвы, возникающие при тяжелых патологических процессах, приводящих организм человека в стрессовое состояние.

Можно различать четыре вида такого рода язв:

1) язвы Кушинга у больных с тяжелой патологией центральной нервной системы;

2) язвы Курлинга при распространенных ожогах;

3) язвы, возникающие после тяжелых травматичных операций;

4) язвы у больных инфарктом миокарда, шоком, сепсисом.

Язвы Кушинга названы по имени автора, описавшего гастродуоденальные изъязвления при тяжелых заболеваниях центральной нервной системы. Особенно часто эрозии, язвы и кровоизлияния в гастродуоденальной слизистой оболочке обнаруживаются при тяжелых травмах черепа и острых нарушениях мозгового кровообращения.

В середине 19-го века Курлинг впервые описал острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнившиеся кровотечением у 10 больных с ожогами. В настоящее время установлено, что частота возникновения подобных язв находится в прямой зависимости от распространенности и степени ожога. Так, при охвате им 70-80%

поверхности тела вероятность развития язв достигает 40%. Они чаще всего формируются в течение первых двух недель от момента ожога. Язвы, как правило, возникают на малой кривизне желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. Нередко встречаются множественные язвы. Язвы Курлинга нередко распознают на основании лишь, казалось бы, немотивированного падения артериального давления и изменения показателей красной крови, сопровождающих кровотечение. Перфорация же язвы подчас диагностируется лишь после выявления скопления свободного газа под куполом диафрагмы.

«Стрессовые язвы» могут возникать как следствие тяжелых оперативных вмешательств, особенно на сердце и сосудах. Частота их составляет порядка 15%, но значительная часть язв протекает скрыто. В то же время у больных старше 50 лет с тяжелыми сердечно-сосудистыми расстройствами при появлении в послеоперационном периоде эпигастральных болей, тошноты и рвоты должно возникать подозрение на развитие острой гастродуоденальной язвы.

Связанные с атеросклерозом гастродуоденальные язвы характеризуются склонностью к осложнениям. Чаще всего встречаются кровотечения, которые склонны к

рецидивированию. Реже наблюдаются прободения, а также пенетрация язв в смежные органы. При этом язвы, связанные с атеросклерозом брюшных сосудов, длительно рубцуются.

В пользу симптоматической природы язв свидетельствуют их медиогастральная локализация, низкий уровень желудочного секреторного фона, короткий анамнез, малосимптомное латентное течение, а также крупные размеры язв.

Гастродуоденальные язвы выявляются примерно у 10% больных, скончавшихся от инфаркта миокарда. Особенно часто — в каждом третьем случае — язвы развиваются при абдоминальной форме инфаркта.

Развивающиеся у больных инфарктом миокарда вторичные язвы также отличаются стертостью клинических проявлений и часто распознаются лишь в связи с возникшим кровотечением или прободением. При этом язвы нередко диагностируются с опозданием, поскольку соответствующие симптомы маскируются другими, связанными с тяжелым общим состоянием пациентов. Оно же затрудняет проведение необходимых для распознавания язвы инструментальных исследований. Все это является причиной того, что значительная часть возникающих при инфаркте миокарда острых гастродуоденальных язв обнаруживается только на секционном столе или, будучи не распознанными своевременно, самостоятельно рубцуется.

Симптоматические язвы нередко развиваются при хронических легочных заболеваниях, главным образом в случаях, отягощенных легочно-сердечной и дыхательной недостаточностью. Язвы премущественно локализуются в желудке. Они большей частью протекают со скудной симптоматикой: боли выражены слабо, не обнаруживают четкой зависимости от еды. Даже при локализации в двенадцатиперстной кишке обычно нет ночных болей. В немалой части случаев жалобы на боли вообще отсутствуют и язва проявляется лишь внезапно развившимся кровотечением.

Гиперпаратиреоз, или фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена), — заболевание, обусловленное патологической гиперпродукцией гормона паращитовидных желез — паратгормона. Одним из компонентов клинической картины гиперпаратиреоза служат желудочно-кишечные нарушения. Клинические проявления абдоминального синдрома довольно разнообразны и могут быть связаны не только с гастродуоденальной, но и с кишечной патологией. Частота гастродуоденальных язв при гиперпаратиреозе составляет от 8,8 до 11,5%. Одной из особенностей язв при гиперпаратиреозе является их преимущественная локализация в двенадцатиперстной кишке. Это сближает их с язвами при синдроме Золлингера — Эллисона и отличает от иных симптоматических гастродуоденальных язв, преимущественно развивающихся в желудке. Язвы при гиперпаратиреозе длительно протекают атипично. Язвы отличаются склонностью к осложнениям. К числу последних относятся кровотечения и перфорации. Другой особенностью является частое рецидивирование.

Статья добавлена 16 сентября 2016 г.

Источник

Острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

К Язвенной Болезни иногда относят острые язвы и эрозии.
Острая форма ЯБ, по видимому, диагностируется редко, лишь при развитии осложнений (кровотечение, перфорация).
Острое начало в дальнейшем может перейти в хроническую циклическую форму.

Острые гастродуоденальные изьязвления (язвы, эрозии).

Причины.

При обширных ожогах (язвы Карлинга),
При поражении ЦНС (язвы Кушинга),
При стрессе,
В результате приема лекарств (аспирина, индометацина и др.), алкоголя и других токсических веществ,
У больных пожилого возраста («старческие язвы»),
У больных с рецидивирующим течением язвеннной болезни и активного гастродуоденита, ассоциированного с Нelicobacter Pilory,
У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями, эндогенными и экзогенными интоксикациями, после тяжелых травм и операций, вызывающих щок, коллапс, гиповолевию, гипоксемию, почечную и печеночную недостаточность, тяжелые инфекции, нарушение свертываемости крови.

В основном различают 3 вида поражений слизистой оболочки (СО) Желудка и СО Двенадцатиперстной кишки (ДПК), являющихся как бы последовательными стадиями одного патологического процесса — Кровоизлияния в СО, варьирующие от:

Мелких петехий до обширных участков,
Эрозий,
Язвы.

Острые язвы и эрозии чаще локализуются в области дна и тела Желудка, гораздо реже в пилорическом отделе Ж и ДПК.

Клинические симптомы.

Неосложненные острые эрозии и язвы, как правило, протекает почти бессимптомно.
У некоторых больных их возникновение сопровождается изжогой, болью в эпигастрии и чувством дискомфорта, тошнотой, отрыжкой.
К начальным симптомам кровотечения относят: тошноту, головокружения, «мелькание мушек перед глазами», сухость во рту, слабость, тахикардию, артериальную гипотонию и др.

ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИЙ И ОСТРЫХ ЯЗВ.

Принимают Антисекреторные препараты: Н2-блокаторы, Омепразол, Пантопразол, Мизопрастол, Сукральфат.

При Геморрагическом гастрите.

При геморрагическом гастрите, развившемся на фоне шока, доказана высокая эффективность Сукральфата (10-15 г в сутки) и Омепразола (40-60 мг в сутки).
Начальная доза Омепразола — 40 мг в/в, Сукральфата — 6,0 г внутрь.
При продолжающемся кровотечении назначают дополнительно 4,0 г с возможным доведением суточной дозы до 15,0 г.
Омепразол в дальнейшем принимается внутрь по 20 мг 2 раза в день. Эта методика обеспечивает быструю остановку кровотечения, избавляет больного от операции и даже от переливания крови.

При Синдроме Мэллори-Вейса.

При этом синдроме возникает кровотечение, вызванное разрывами СО кардиального отдела желудка.
Иногда непосредственной причиной возникновения трещин является многократная форсированная рвота, обусловленная повышением внутрижелудочного и внутрибрюшного давления, спазмами кардиоэзофагеального жома. Трещины располагаются вдоль продольной оси желудка, поражая, как правило, только СО, реже подслизистый и мышечный слои. Проявляется кровавой рвотой.
Лечение такое же, как и при других кровотечениях при Язвенной Болезни.

Гастринома Ульцерогенная (Синдром Золлингера-Эллисона).

Гастринсекретирующая нейроэндокринная опухоль, проявляющаяся рецидивирующими дуоденальными изьязвлениями и диареей, которая связана с чрезмерным выделением соляной кислоты и инактивацией панкреатической липазы.
Основной диагностический признак — это язвы СО ДПК, беспрерывно рецидивирующие, нередко осложняющиеся кровотечением и прободением.
Лечение включает назначение Омепразола по 40 мг в день или Ранитидина по 450-600 мг в день, или Фамотидина по 60-80 мг в день.
Уровень гастрина на фоне приема антисекреторных препаратов интерпретировать невозможно.

КАТЕГОРИЯ:

Источник

Лекарственные гастродуоденальные язвы

Гастродуоденальные язвы могут вызываться различными лекарственными средствами: НПВС (наиболее часто при лечении ацетилсалициловой кислотой, индометацином, бутадиеном); препаратами раувольфии (резерпин, комбинированные гипотензивные средства, содержащие резерпин — адельфан, адельфан-эзидрекс, кристепин-адельфан и др.); глюкокортикоидами; препаратами, содержащими кофеин. Ульцерогенным эффектом могут обладать также антикоагулянты, калия хлорид, гипогликемизирующие пероральные средства — производные сульфанилмочевины, препараты наперстянки, нитрофурановые соединения. Механизм ульцерогенного влияния различных лекарственных средств различен и многообразен. Основными патогенетическими факторами лекарственного ульцерогенеза являются:

угнетение образования слизистой оболочкой желудка гастропротекторных простагландинов и защитной слизи (аспирин и другие НПВС);
прямое повреждающее влияние на поверхностный эпителий желудка с повышением его проницаемости для водородных ионов (другие нестероидные противовоспалительные средства, калия хлорид, сульфаниламидные препараты и др.);
стимуляция секреции соляной кислоты обкладочными клетками и повышение, таким образом, агрессивных свойств желудочного сока (резерпин, кофеин, глюкокортикоидные препараты);
гиперплазия гастринпродуцирующих клеток слизистой оболочки желудка и повышение секреции гастрина, что в свою очередь стимулирует секрецию гастрина и пепсина (глюкокортикоидные препараты);
высвобождение ряда биологически активных соединений (гистамин, серотонин и др.), способствующих увеличению секреции соляной кислоты (резерпин и др.).

Лекарственные гастродуоденальные язвы являются острыми, как правило, чаще они возникают в желудке, чем в 12-перстной кишке, могут быть множественными, часто сочетаются с эрозиями гастродуоденальной области. Опасность лекарственных гастродуоденальных язв заключается в том, что они нередко осложняются или впервые проявляются желудочнокишечными кровотечениями, иногда перфорацией. Лекарственные язвы желудка могут протекать бессимптомно (это характерно прежде всего для глюкокортикоидных язв). Важнейшей особенностью лекарственных язв является быстрое их заживление после отмены лекарственного ульцерогенного препарата.

Ульцерогенные лекарственные препараты способны вызвать обострение язвенной болезни.

«Стрессовые» язвы

«Стрессовые» язвы — это гастро дуоденальные изъязвления, возникающее при тяжелых патологических процессах, вызывающих развитие в организме человека стрессового состояния. К «стрессовым» язвам принято относить:

язвы Кушинга у больных с тяжелой патологией ЦНС;
язвы Курлинга при обширных и глубоких ожогах;
язвы, развивающиеся после тяжелых, травматичных операций;
язвы при инфаркте миокарда, различных видах шока.

Язвы Кушинга, эрозии гастродуоденальной области особенно часто наблюдаются при тяжелых черепно-мозговых травмах.

Язвы Курлинга развиваются при очень обширных и глубоких ожогах в течение первых 2 недель от момента ожога. Обычно они возникают на малой кривизне желудка и в луковице 12-перстной кишки и часто проявляются кровотечением (скрытым или явным), сопровождаются парезом желудка и кишечника; возможна перфорация в свободную брюшную полость или прикрытая перфорация.

В ряде случаев «стрессовые» язвы развиваются после тяжелых и травматичных оперативных вмешательств, при этом нередко они протекают незаметно и излечиваются самостоятельно. Описаны также гастродуоденальные язвы у больных в остром периоде инфаркта миокарда, с декомпенсированными пороками сердца. Они также могут протекать латентно или сразу проявиться осложнениями, чаще всего желудочно-кишечными кровотечениями, что вообще является характерным для «стрессовых» язв.

Основными механизмами развития «стрессовых» гастродуоденальных язв являются:

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышенная секреция глюкокортикоидов, которые стимулируют желудочную секрецию, уменьшают продукцию защитной слизи, снижают регенерацию слизистой оболочки желудка, повышают образование гистамина из гистидина за счет активации фермента гистидин-декарбоксилазы (что в свою очередь приводит к гиперпродукции соляной кислоты);
повышенная секреция катехоламинов, что способствует нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и развитию в ней ишемии;
нарушения моторной функции желудка, развитие дуоденогастрального рефлюкса, заброс дуоденального содержимого в желудок и повреждение слизистой оболочки желудка;
повышение тонуса блуждающего нерва и усиление активности кислотно-пептического фактора ульцерогенеза.

Синдром Цоллингера-Эллисона

Описан Zollinger и Ellison в 1955 г. В настоящее время установлено, что этот синдром обусловлен гастринпродуцирующей опухолью. В 85-90% случаев она располагается в области головки или хвоста поджелудочной железы, исходит из клеток островков Лангерганса, но не из а-клеток, продуцирующих глюкагон, и не из бета-клеток, вырабатывающих инсулин, а из клеток, продуцирующих гастрин. В 10-15% случаев опухоль локализуется в желудке, 12-перстной кишке, печени, надпочечниках. Есть точка зрения, что гастриномы внепанкреатической локализации встречаются даже чаще, чем панкреатической. Иногда синдром Цоллингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии) I типа.

В 60-90% гастриномы являются злокачественными опухолями с медленными темпами роста.

Ведущей особенностью синдрома Цоллингера-Эллисона является образование пептических язв, резистентных к лечению, обусловленных гиперпродукцией гастрина и, соответственно, гиперпродукцией соляной кислоты и пепсина.

У подавляющего большинства больных язва локализуется в 12-перстной кишке, реже — в желудке, а также в тощей кишке. Довольно часто наблюдаются множественные язвы желудка, 12-перстной и тощей кишки.

Клинические проявления заболевания:

боли вэпигастрии имеют те же закономерности по отношению к приему пищи, что и при обычной язве 12-перстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, интенсивны и не поддаются противоязвенной терапии;
чрезвычайно характерны упорная изжога и отрыжка кислым;
важным признаком заболевания являются поносы, обусловленные поступлением в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания; стул обильный, водянистый, с большим количеством жира;
возможно значительное снижение массы тела, что наиболее характерно для злокачественной гастриномы;
язвы желудка и 12-перстной кишки при синдроме Цоллингера-Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной адекватной терапии;
у многих больных отмечаются выраженные явления эзофагита, иногда даже с образованием язв и стриктур пищевода;
при пальпации живота определяется выраженная болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, может быть положительным симптом Менделя (локальная пальпаторная болезненность в проекции язвы), имеется локальное защитное мышечное напряжение;
в случаях злокачественного характера возможны метастазы в печень и, соответственно, значительное ее увеличение;
рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и 12-перстной кишки выявляет язву, признаки которой не отличаются от тех, что описаны выше при обычной язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

trusted-source [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Лабораторные критерии синдрома Цодлингера-Эллисона

Относительно достоверными лабораторными признаками синдрома Цоллингера-Эллисона являются следующие:

гипергастринемия (содержание гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, в то время как при язвенной болезни оно не превышает верхней границы нормы 100 пг/мл);
проба с секретином — больному вводят внутривенно секретин в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела. При синдроме Цоллингера-Эллисона содержание гастрина в крови значительно повышается по сравнению с исходным уровнем, одновременно усиливается желудочная секреция. При язвенной болезни содержание гастрина в крови после применения секретина, наоборот снижается, и желудочная секреция тормозится;
проба с кальция глюконатом — внутривенно вводится кальция глюконат в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела. При синдроме Цоллингера-Эллисона наблюдается повышение уровня гастрина в крови более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем (практически до уровня 500 пг/мл и выше), в то время как при язвенной болезни повышение гастринемии значительно менее выраженное;
показатели желудочной секреции (А. А. Фишер, 1980):
- базальная кислотная продукция свыше 15 и особенно 20 ммоль/ч;
- отношение базальной кислотной продукции к максимальной 0.6 и более;
- объем базального секрета свыше 350 мл/ч;
- кислотность базального секрета (дебит базальной секреции) более 100 ммоль/ч;
- максимальная кислотная продукция свыше 60 ммоль/ч.

Инструментальные методы выявления гастриномы

Выявление самой опухоли (гастриномы) производится с помощью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминальной ангиографии.

УЗИ поджелудочной железы и компьютерная томография выявляют опухоль лишь у 50-60% больных в связи с небольшими размерами опухоли.

Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии с взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина. С помощью этого метода правильный диагноз устанавливается у 80% больных.

Компьютерная томография обычно не обнаруживает опухоли диаметром менее 1 см.

Язвы при гиперпаратиреозе

Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное патологической гиперпродукцией паратгормона паращитовидными железами.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе встречаются с частотой 8-11.5%. Механизм образования язв заключается в следующем:

избыток паратгормона оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны и стимулирует желудочную секрецию и образование соляной кислоты;
гиперкальциемия стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина;
при гиперпаратиреозе резко снижается трофика слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Клинические особенности течения гастродуоденальных язв при гиперпаратиреозе:

язвы локализуются чаще всего в 12-перстной кишке;
язвы длительно протекают атипично;
клинически манифестные формы характеризуются выраженным болевым синдромом, упорством течения, резистентностью к противоязвенной терапии, склонностью к осложнениям (кровотечение, перфорация);
характерно частоерецидивирование язв.

При ФЭГДС и рентгеноскопии желудка выявляется язва, характеризующаяся теми же эндоскопическими и рентгенологическими проявлениями, что и обычная язвенная болезнь.

Клиническая картина и диагностика гиперпаратиреоза изложена в соответствующей главе руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Гастродуоденальные язвы при других заболеваниях внутренних органов

Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости

При выраженном атеросклерозе брюшной аорты частота гастродуоденальных язв составляет 20-30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Клиническими особенностями гастродуоденальных язв, развивающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие:

язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у гиперстеников;
довольно часто язвы бывают множественными;
характерна склонность косложнениям, чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам;
рубцевание язв происходит очень медленно;
течение язв нередко латентное;
часто наблюдается медиогастральная локализация язв;
у больных выявляются клинические и биохимические симптомы атеросклероза.

Язвы при циррозе печени

Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10-18% больных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем:

снижение инактивации гистамина игастрина в печени, повышение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты;
нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипоксии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной области;
снижение секреции защитной желудочной слизи;

Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются:

преимущественная локализация в желудке;
довольно часто стертая клиническая картина;
частое осложнение язвыгастродуоденальным кровотечением;
низкая эффективность противоязвенной терапии.

Язвы при хроническом панкреатите

Панкреатогенные язвы развиваются у 10-20% больных хроническим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс, повышенная продукция кининов.

Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности:

чаще локализуются в 12-перстной кишке;
имеют упорное течение;
реже возникают остро по сравнению с другими симптоматическими язвами;
редко осложняются кровотечением.

Гастродуоденольные язвы при хронических неспецифических заболеваниях легких

При хронических неспецифических заболеваниях легких гастродуоденальные язвы развиваются у 10-30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия и снижение резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам желудочного сока.

Клиническими особенностями этих язв являются:

преимущественно желудочная локализация;
слабая выраженность болевого синдрома; отсутствие четкой связи боли с приемом пищи;
умеренные диспептические расстройства;
наклонность к кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при хронической почечной недостаточности

При хронической почечной недостаточности гаетродуоденальные язвы наблюдаются у 11% больных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значение уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ.

Язвы при хронической почечной недостаточности чаще локализуются в 12-перстной кишке и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете

В происхождении гастродуоденальных язв при сахарном диабете важнейшую роль играет поражение сосудов подслизистого слоя («диабетическая микроангиопатия»). Эти язвы обычно локализуются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто осложняются гастродуоденальными кровотечениями.

Источник