Эпилепсия чем опасна для смерти

Актуальность. Средняя распространенность активной эпилепсии (то есть число людей, страдающих эпилептическими припадками и нуждающихся в противоэпилептической терапии) составляет примерно 8,2 — 10 на 1000 в общей популяции. Больные эпилепсией подвержены большему (примерно в 2 — 4 раза) риску умереть по сравнению с общей популяцией (причиной смерти могут быть заболевания, вызвавшие эпилептические приступы, самоубийства, несчастные случаи или эпилептический статус). По данным Международной противо-эпилептической лиги (ILAE), риск смерти у молодых больных с эпилепсией в 4 раза превышает средне-стандартизированные показатели смертности в этой возрастной группе. По оценке ВОЗ, молодые люди, страдающие активной эпилепсией, умирают в 3 раза чаще, чем обычно их сверстники. Пожилые больные эпилепсией также подвержены повышенному риску преждевременной смерти. Ежегодный риск синдрома внезапной смерти при эпилепсии оценивается как 1 : 100 у пациентов с симптоматической эпилепсией и 1 : 1000 пациентов с идиопатическими формами эпилепсии.
Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) — это внезапная, неожиданная, нетравматическая смерть больного, страдавшего эпилепсией, засвидетельствованная или незасвидетельствованная, когда посмертная экспертиза не выявляет анатомическую или токсикологическую причину смерти (англ.: sudden unexpected death in epilepsy [SUDEP]).

Попытка стандартизации СВСЭП была предпринята в США (Food and Drug Administration [FDA] и Burroughs-Wellcome) в 1993 году, когда были сформулированы следующие критерии синдрома, использующиеся в настоящее время в большинстве стран:

[1] больной страдал активной эпилепсией (имел текущие неспровоцированные эпилептические припадки);
[2] больной умер неожиданно в состоянии относительного здоровья;
[3] смерть произошла внезапно (в течение нескольких минут);
[4] смерть произошла при обычных условиях жизни или при незначительных нагрузках;
[5] не найдено других медицинских причин смерти по данным аутопсии;
[6] смерть не была прямым следствием эпилептического припадка или эпилептического статуса.

Обратите внимание: наличие эпилептического припадка в ближайший период времени не исключает диагноз СВСЭП в тех случаях, если смерть не произошла непосредственно во время эпилептического припадка.

С целью дальнейшей детализации клинических случаев СВСЭП были также выделены следующие позиции:

■ определенный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома и достаточные описания обстоятельств смерти или посмертный эпикриз;
■ вероятный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома, но описания обстоятельств смерти недостаточные;
■ возможный СВСЭП: СВСЭП не может быть исключен, но нет сведений относительно обстоятельств смерти больного, страдавшего эпилепсией, и недоступны какие-либо посмертные описания обстоятельств смерти (или посмертный эпикриз);
■ не СВСЭП: установлены другие причины смерти больного, страдавшего эпилепсией, которые свидетельствуют о том, что диагноз СВСЭП маловероятен.

До настоящего времени точные патофизиологические механизмы СВСЭП окончательно не установлены. M.P. Earnest и соавт. (1992) в качестве основного механизма СВСЭП рассматривают либо эпилептический приступ с развитием немедленной фатальной аритмии, либо последовательно возникающие приступ, восстановление, а затем отсроченная вторичная остановка дыхания или аритмия. Точка зрения о том, что именно сердечная аритмия является наиболее вероятным механизмом внезапной смерти при эпилепсии, поддерживается в настоящее время большинством исследователей. Об этом свидетельствуют как патолого-анатомические находки, так и описания (немногочисленные) очевидцев.

Запомните: при эпилепсии аритмия, в межприступном и послеприступном периодах, — одна из ведущих причин внезапной смерти (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, синусовая бради- и тахикардия, блокада проведения через атрио- вентрикулярное соединение, остановка синусного узла, изменения сегмента ST и зубца Т).

Обратите внимание: при рассмотрении механизмов развития внезапной смерти при эпилепсии правильнее говорить о совокупности сердечных и внесердечных факторов, которые участвуют в СВСЭП; вероятно, эпилептический очаг в головном мозге подавляет активность сердечного и дыхательного центров.

Возможные факторы риска СВСЭП (Monte C.P. et al., 2007):

примечание: ГТКП — генерализованные тонико-клонические приступы, АЭП — антиэпилептические препараты

Основные положения стратегии предотвращения СВСЭП. Несмотря на то, что современное состояние проблемы СВСЭП еще далеко от окончательного решения, имеющийся на сегодняшний день уровень знаний о природе и механизмах СВСЭП позволяет выделить ряд основных моментов этапной стратегии предотвращения СВСЭП:

1. Раннее выявление больных группы риска СВСЭП, представленных, в основном, молодыми мужчинами в возрасте от 20 до 40 лет с резистентной к терапии симптоматической эпилепсией, имеющими частые генерализованные тонико-клонические приступы (особенно в ночные часы) и принимающими более одного антиэпилептического препарата (АЭП) одновременно.

2. Коррекция управляемых факторов риска СВСЭП, включающая установление контроля над эпилептическими приступами за счет индивидуально подобранной антиэпилептической терапии, избегание политерапии, строгое соблюдение режима приема АЭП и регулярный мониторинг уровня АЭП в крови.

3. Проведение больным группы риска СВСЭП углубленного клинического обследования, включающего синхронную амбулаторную регистрацию ЭЭГ и ЭКГ, полиграфический мониторинг сна, исследова- ние сердца (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, чреспищеводная электрокардиостимуляция, эхокардиография) и вегетативной нервной системы (вариабельность ритма сердца, вызванный кожный симпатический потенциал).

4. Воздействие на основные звенья патогенеза СВСЭП, в том числе, лечение нейрогенных нарушений ритма и проводимости сердца, коррекция дыхательных нарушений, регуляция вегетативного баланса между симпатической и парасимпатической системами путем тренировочных упражнений, назначения бета-блокаторов и низких доз атропина или скополамина.

5. При возникновении повторных эпизодов брадикардии и асистолии, связанных с эпилептическими приступами, необходимо рассмотреть вопрос об имплантации электро-кардио-стимулятора.

6. Возможно применение с профилактической целью селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетина, который показал свою эффективность в генетической модели мышей с аудиогенной эпилепсией, приводя к снижению связанной с судорогами вероятности остановки дыхания. В исследованиях на животных флуоксетин показал противоэпилептические свойства. Однако препарат в больших дозах может вызвать генерализованные тонико-клонические судороги и взаимодействовать с другими АЭП.

7. Важным компонентом стратегии предотвращения СВСЭП может также являться обеспечение круглосуточного наблюдения за больными с высоким риском СВСЭП со стороны родственников, работников социальных органов и медицинского персонала и оказание незамедлительной помощи больным при развитии эпилептических приступов.

8. Совместное ведение данных больных неврологами-эпилептологами и кардиологами позволит уменьшить риск СВСЭП и позволит обеспечить качественную диспансеризацию данной категории пациентов.

Подробнее о СВСЭП Вы можете прочитать в следующих источниках:

статья «Синдром внезапной смерти при эпилепсии» Н.А. Шнайдер, А.В. Садыкова, С.Ю. Никулина, В.А. Шнайдер (журнал «Медицина экстремальных ситуаций» № 2 (36), 2011) [читать];

статья «Внезапная смерть при эпилепсии: эпидемиология, факторы риска, патофизиологические механизмы и пути ее снижения» Н. Г. Люкшина ГБУЗ СО «Тольяттинская городская детская больница №1», Тольятти (журнал «Вестник эпилептологии» 2015 — 2016, стр. 12) [читать];

статья «Синдром внезапной смерти при эпилепсии» Шалькевич Л.В., Хлебус Н.А., Кот Д.А., Филипович Е.К. (журнал «Неврология и нейрохирургия (Восточная Европа)» 2013) [читать];

статья «Внезапная смерть при эпилепсии» И.И. Аверина, М.И. Берсенёва, О.Л. Бокерия; Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва (журнал «Анналы аритмологии», № 1, 2010) [читать];

статья «Нарушения сердечного ритма и эпилепсия» А.А. Овчинникова, С.Е. Гуляева, А.А. Юрченко, А.В. Лантух (Тихоокенский государственный медицинский университет, г. Владивосток), С.А. Гуляев (Институт детской неврологии и эпилептологии им. Святителя Луки [Войно-Ясенецкого], г. Москва), А.В. Овчинников (НУЗ «Отделенческая клиническая больница на ст. Владивосток ОАО «РЖД», г. Владивосток); Дальневосточный медицинский журнал, №1, 2016 [читать];

статья «Влияние эпилептических приступов на сердечный ритм и проводимость: литературный обзор» Рублёва Ю.В., Миронов М.Б., Красильщикова Т.М., Бурд С.Г.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства», Москва (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №3, 2017) [читать];

статья «Внезапная смерть и генетические эпилептические энцефалопатии: роль нейрокардиальных генов»Белоусова Е.Д., Школьникова М.А.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №3, 2018) [читать];

сообщение в сборнике публикаций «2013 год в неврологии: результаты исследований, которые могут изменить практику» (медицинская газета «Здоровье Украины» 15.04.2014) [читать];

статья «Синдром Бругада у пациентов психиатрического профиля с анатомически изменённым сердцем» И.Н. Лиманкина; Санкт-Петербургская психиатрическая больница №1 имени П.П.Кащенко (журнал «Вестник аритмологии», № 62, 2010) [читать].

Эпилептические припадки проявляются внезапной потерей сознания и общими судорогами, нередко с прикусами языка, непроизвольным отделением мочи.

Эпилептические припадки могут быть в любом возрасте. Причины эпилептических припадков различны: инфекционное или токсическое заболевание, опухоли и паразиты головного мозга и др. Хроническое отравление .особенно алкоголем и свинцом, может вызвать припадки в преклонном возрасте (поздняя эпилепсия). К поздним формам относятся эпилептические припадки при артериосклерозе. Сильные эмоциональные возбуждения, особенно страх, могут явиться фактором, провоцирующим эпилептический припадок.

Сперанский и его сотрудники (Галкин,. Федотов, Пигалев) указывают на значение в развитии припадка торможения функций мозговой коры и освобождения деятельности подкорковых аппаратов. Сперанский сближает природу нервных механизмов эпилептиформного припадка и сна (торможение коры!), особо выделяя значение среды, указывает, что в нервном механизме эпилептического приступа основную роль играет совпадение раздражения подкорки с явлениями разлитого торможения коры, что местом, откуда возникает эпилептический приступ, может быть любой пункт нервной системы — из какого бы источника ни возникал процесс, реализован он будет при помощи рефлекторного механизма и поэтому все формы эпилепсии рефлекторны.

Нарушения процессов возбуждения и торможения в головном мозгу существенное значение имеют для острых расстройств во время эпилептического припадка. Эти расстройства вызывают нарушения в разных отделах головного мозга и сопровождаются, как правило, нарушениями дыхания до полной остановки его. Остановке дыхания способствует также тетаническое сокращение дыхательной мускулатуры.

Смерть в состоянии эпилептического припадка иногда встречается в судебно-медицинской практике и представляет значительные трудности для экспертизы. Эти трудности обуславливаются отсутствием сведений о заболевании, отсутствием истории болезни или других медицинских документов о больном, который в прошлом страдал эпилептическими припадками. Иногда только имеются указания близких о страдании умершего при жизни эпилептическими припадками, что разумеется должно учитываться при судебно-медицинской экспертизе.

Ребенок К.,1 года 4. мес., страдал частыми и очень, длительными эпилептическими припадками, во время которых синел и задыхался. Во время одного из таких припадков 20 августа 1951 г. в 3.00 час. скончался.

При судебно-медицинском вскрытии 22/VIII — 51 г. найдено: труп ребенка мужского пола, длиной 74 см., правильного телосложения, хорошего питания. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка напряжена и полнокровна, в теменной области сращена с мягкой оболочкой. Мягкая оболочка, особенно в теменной области, несколько утолщена,. плотная. Извилины мозга сглажены, борозды сушены. Вещество головного мозга обычного строения и вида, на разрезе умеренно полнокровно. В боковых желудочках небольшое количество светлой прозрачной жидкости. Легкие полнокровны, под плеврой единичные точечные кровоизлияния. Дыхательные пути свободны. Лимфатические узлы корня легкого и брыжейки мелкие, плотные, без особенностей. Поджелудочная железа, почки, надпочечники и печень полнокровны. В сердце и крупных сосудах темная жидкая кровь. Селезенка маленькая, дряблая, капсула ее морщинистая, на разрезе светловишневого цвета, малокровная.

Заключение: смерть последовала от асфиксии во время эпилептического припадка.

При экспертной диагностике существенное значение имеет поза трупа, обнаруженного на месте происшествия: в лежачем положении, руки полусогнуты, кисти сжаты в кулак, ноги обычно вытянуты, часто одежда оказывается смоченной мочой от опорожнения мочевого пузыря, реже наблюдаются на внутренней поверхности одежды следы кала от непроизвольного акта дефекации. При резких клонических сокращениях мускулатуры и языка возможно прикусывание его. При наружном осмотре особое внимание обращают на язык, который иногда зажат между зубами, на свежие укусы языка, возникшие во время эпилептического припадка, которые не следует путать с повреждениями, причиняемыми ножом эксперта во время вскрытия трупа.

Укусы располагаются обычно по краю языка; раневые края размятые, зазубренные, кровоподтечные. Иногда бывают мягкие рубцы от бывших укушенных ран в виде бледных линейных или полосчатых участков.

При падении и судорогах во время припадка нередко образуются ссадины, кровоподтеки, иногда более значительные другие повреждения. При оценке таких повреждений на трупе необходимо проявлять осторожность т. к. они могут напоминать следы борьбы и самообороны.

Гр-ка Ч., 30 лет,была обнаружена 22/XI — 51 г. мертвой в полулежачем положении: ноги находились на лежанке, голова на приступе. При жизни страдала эпилептическими припадками, повторявшимися 3—4 раза в месяц.

При судебно-медицинском исследовании 24/Х 1—51 г. установлено: труп женщины правильного телосложения, удовлетворительного питания. На правой щеке 2-е небольшие ссадины, кончик языка прикушен. Твердая мозговая оболочка блестящая. Сосуды ее расширены. Мозговое вещество полнокровно, в желудочках незначительное количество серозной жидкости. В мозжечке, в варолиевом мосту и продолговатом мозге кровоизлияний не обнаружено. Дыхательные пути свободные. Легкие полнокровны. Под плеврой и на задней поверхности сердца мелкоточечные кровоизлияния. В полостях сердца темная, жидкая кровь. Поджелудочная железа, почки полнокровны. Селезенка цвета гнилой вишни, соскоба не дает.

3аключение: смерть последовала от асфиксии, во время эпилептического припадка. Поверхностные ссадины на правой щеке могли возникнуть от травмы во время судорог.

Большое значение для экспертной диагностики имеет анамнез, история болезни, а также признаки бывшей черепно-мозговой травмы (в виде старых рубцов на различных областях головы). При внутреннем исследовании могут быть обнаружены бывшие повреждения костей черепа (вдавления, костные мозоли), сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа и мягкой оболочкой, сращение мягких оболочек с веществом мозга и др. признаки, объясняющие травматическое происхождение эпилептических припадков.

Целый ряд хирургов наблюдали, что припадку предшествует резкая анемия мозга. В приводимом ниже случае было обнаружено на вскрытии резко выраженное малокровие левого полушария, где имелись рубцовые изменения и резко выраженное полнокровие правого полушария головного мозга, а также участки ишемического размягчения в головном мозгу.

Гр-н П., 33 лет, в марте 1945 г. получил множественные осколочные ранения правого локтевого сустава и контузию головного мозга (присыпало землей), после чего страдал эпилептическими припадками. 21/XI — 51 г. поступил на стационарное лечение с диагнозом: «Травматическая церебрастения с эпилептическими припадками». При поступлении жаловался на общую слабость, недомогание, постоянные головные боли (особенно «в лобно-теменной области), которые усилились последние 2 — 3 недели, появились припадки, начинающиеся с судорожных подергиваний в правой руке, после чего терял сознание. При осмотре: общее состояние удовлетворительное, со стороны органов грудной и брюшной полостей особых изменений не отмечалось. Неврологический статус: легкая анизокорня, левый зрачок больше правого. Зрачковые реакции на свет и конвергенцию живые. Легкий парез правого лицевого нерва по центральному гипу. Слух не нарушен. Двигательная сфера в полном объеме. Легкий промах при пальценосовой пробе. Патологических рефлексов нет. За время пребывания с 21 ноября по 13 января состояние не улучшалось. 13/1 -—52 г. плачет, жалуется на боли в подложечной области, рвоту пищей. Температура 35,9, пульс 60 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Стул и мочеиспускание в норме. В 14 часов Появилась рвота слизью, пульс несколько напряжен. Тоны сердца приглушены. В 24 часа состояние, резко ухудшилось и на другой день в 10 час. 15 минут умер.

При судебно-медицинском исследовании 15 января 1952 года обнаружено: труп мужчины правильного телосложения, хорошего питания. Левый зрачок больше правого. На передней поверхности правого плеча белесоватые рубцы, не спаянные с подлежащими тканями. Сосочки языка хороню выражены. Кости черепа целы. Твердая мозговая Оболочка напряжена, в левой теменной области (на участке 4×5 см.) утолщена до 1см., сращена с костью и мягкими оболочками, которые в этой области спаяны также с корой мозга.

Мягкая мозговая оболочка, покрывающая левое полушарие и вещество мозга бледно-серого цвета, малокровны; вещество мозга височной, теменной и частично лобной долей расползается под руками, корковый и мозговой слой не различим. Мягкая оболочка правого полушария, вещество мозга, мозжечок, продолговатый мозг темнокрасного цвета, полнокровны ,серое вещество от белого хорошо отграничено. Дыхательные пути проходимы. Сердце дряблое, расширено. Легкие полнокровны. Дистрофические изменения и полнокровие печени и почек. Патолого-анатомический диагноз: «Рубцовое утолщение и сращение твердой и мягкой мозговых оболочках теменной доли левого полушария головного мозга. Резко выраженное! малокровие левого полушария и резко выраженное полнокровие правого полушария мозга. Множественные сливающиеся участки ишемического размягчения височной, теменной и частично лобной долей коры левого полушария мозга. Отек мозга. Расширение полостей сердца, полнокровие легких, печени, почек, дистрофические изменения мышцы сердца, печени, почек».

Заключение: смерть последовала от острых расстройств мозгового кровообращения (малокровия левого полушария мозга с ишемическим размягчением коры левой теменной, височной и частично лобной долей) на почве хронически протекавшей травматической эпилепсии.

Частыми находками на аутопсии эпилептиков будут склероз мозговых оболочек, рубцовые сращения твердой оболочки с мягкими и наличием лимфоидных инфильтратов в области сращения, утолщение стенок мелких сосудов, увеличение в мозговой ткани количества глиозных клеток, дистрофические изменения в нервных клетках, особенно в аммоновом роге, где наблюдаются явления склероза с гибелью нервных клеток и пролиферацией глиозной ткани (что отмечается некоторыми авторами как постоянные признаки), явления отека мозга, мелкие тромбы, кровоизлияния и др.

6 декабря 1952 года труп мужчины С., 22-х лет, был обнаружен лежащим в комнате на левом боку, лицом вниз. Ноги слегка согнуты, кисти рук в полусогнутом состоянии. Кожа лица и конечностей синюшного цвета. Изо рта и носа сукровица в умеренном количестве.

3 декабря 1952 г. ночью был эпилептический приступ, к последующие дни чувствовал себя бодро и хорошо. 6 декабря в 3 часа ночи приступ повторился, после успокоился, а рано утром его обнаружили мертвым.

При судебно-медицинском исследовании 6 декабря 1952 г. обнаружено: труп Мужчины правильного телосложения, хорошего питания. Трупные пятна темно-фиолетового цвета, обширные. Мягкие покровы головы бледно-розового цвета. В правой теменно-затылочной области обширный старый рубец и соответственно ему дугообразное вдавление кости размерами 10×5 см. Поверхность и края вдавлены и неровные. Область вдавления плотно сращена с мягкими покровами головы и твердой мозговой оболочкой. Твердая мозговая оболочка светло-фиолетового цвета, сосуды ее расширены, полнокровны. Соответственно вдавлению костей черепа уплотнена, имеет следы хирургических швов и сращена с мягкими мозговыми оболочками правого полушария почти на всем своем протяжении. Вещество всех отделов мозга резко полнокровно. В желудочках мозга 1—2 куб. см. прозрачной бесцветной жидкости. Граница между белым и серым веществом выражена.В полостях сердца темная жидкая кровь. Дыхательные пути свободные. Под плеврой легких точечные кровоизлияния. Легкие, печень и почки полнокровные. Селезенка обычных размеров, капсула гладкая. На разрезе ткань селезенки вишнево— красного цвета, дает небольшой соскоб. При микроскопическом исследовании: твердая мозговая оболочка утолщена, склерозирована. Местами, в области сращения с мягкими мозговыми оболочками имеются небольшие лимфоидные инфильтраты. В стволовой части мозга резкое расширение и переполнение кровью всех сосудов с кольцевидными кровоизлияниями вокруг, а также явления дистонии и отека. В некоторых ядрах мелкие и более крупные отложения серовато —желтых глыбок бесструктурного вещества (гемосидерина). В таких участках отмечаются явления ганглиозно — клеточного разряжения. Вокруг нервных клеток явления отека. Некоторые клетки сморщены. Хромотофильное вещество хорошо выражено. Со стороны коры больших полушарий отмечается расширение и полнокровие сосудов, местами кольцевидные кровоизлияния. Нервные клетки средних слоев умеренно сморщены.

Заключение: смерть последовала от асфиксии во время эпилептического припадка. Старый послеоперационный рубец на голове, вдавление костей черепа, повреждение твердой мозговой оболочки, сращение ее с костями черепа и мягкими мозговыми оболочками являются результатом перенесенной черепно-мозговой травмы, которая обусловила наличие эпилептических припадков. Обнаруженные патогистологические изменения в мозге бывают1 обычно при смерти от эпилепсии.

В некоторых случаях существенное значение для наступления смерти при эпилептических припадках имеют условия, в которых оказывается больной во время приступа (в воде, в жидкой грязи и др). 6 таких случаях, исключающих помощь эпилептическому больному во время приступов, смерть по существу наступает от осложнений в течение припадка в связи с неблагоприятными условиями.

20 октября 1949 г. в 6 часов утра, на дороге, в 3 — х километрах от села, была обнаружена стоящая подвода с лесоматериалом, на которой спал гр-н Г. Под повозкой в жидкой грязи лежал труп гр—на Д., 34 лет. При допросе Г. показал, что в ночь с 19 на 20 октября он с гр-ном Д. возвращался на подводе с лесоматериалами. С 2-х часов ночи, волами стал управлять гр-н Д., а Г. лег спать на подводе. Следствием установлено, что гр-н Д. при жизни страдал припадками эпилепсии.

При судебно-медицинском исследовании трупа найдено: труп мужчины, правильного телосложения. Кожные покровы бледные, лицо и шея покрыты грязью. Трупные пятна темно-фиолетовой окраски. На конъюнктивах глаз множественные точечные кровоизлияния. На коже лица имеется 2 красновато-бурого цвета ссадины: у наружного угла левого глаза 1×1 см. и на левой щеке 1,5×1 см. Полость рта, отверстия носа и ушей заполнены грязью. На коже правого плеча, тыльной поверхности правой кисти и правой голени несколько мелких буровато-красных ссадин, покрытых засохшей кровью с примесью грязи. Во входе в гортань, в просвете трахеи и бронхов значительное количество сероватой слизи с примесью грязи. Слизистая трахеи и бронхов розоватой окраски с резко расширенными сосудами и множественными точечными кровоизлияниями. Легкие пушисты, края их значительно вздуты, бледно-серого цвета. На поверхности легких под плеврой множественные кровоизлияния. Ткань легких темно-красного цвета. Сердце 10,5x10x4 см., под эпикардом (особенно желудочков) множественные точечные кровоизлияния. Твердая мозговая оболочка напряжена, мягкая несколько мутновата.

Заключение: смерть последовала от асфиксии в результате аспирации жидкой грязью во время эпилептического припадка. Ссадины на лице, правом плече, кисти и голени могли возникнуть от травмы во время судорог.

Во всех наших случаях наблюдались общеасфиктические признаки смерти: обильные темные трупные пятна, жидкое состояние крови, полнокровие внутренних органов, мелкие точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких, а в одном случае малокровие селезенки, что указывает на асфиктический механизм смерти при эпилептических припадках.

Таким образом, встречающиеся в судебно-медицинской практике случаи смерти в состоянии эпилептического припадка представляют иногда значительные трудности для экспертной диагностики, (отсутствие анамнеза и клинических данных о страдании эпилепсией в прошлом).

Установление факта наступления смерти при эпилептическом припадке должно быть основано на совокупности признаков, которые обнаруживаются как при наружном осмотре (прикусы языка) и особенно внутреннем исследовании — патоморфологические призна