Эпилепсия при повреждении позвоночник
Эпилепсия имеет народное название — “черная болезнь.” Возможно потому, что по рекомендации народных целителей больного накрывают во время приступов черным материалом, считается что это облегчает ему страдания. В прошлом ее часто называли “царской болезнью”, ведь многие цари и великие полководцы страдали этим недугом. Из истории известно, что Ганнибал, Александр Македонский, Юлий Цезарь, а также Петр Первый имели это заболевание.
Эпилепсия имеет много разновидностей. Легкую, среднюю и тяжелую формы.
Приступы этой болезни связаны с отключением сознания. Некоторые больные чувствуют приближение приступа напоминанием. Перед этим появляются тошноты, ком в горле, тяжесть в теле и т.п. то называется аура. Но чаще приступы бывают безо всяких предупреждений — внезапно. Кто-то страдает от этих приступов раз или два в месяц, а некоторые — ежедневно, а то и по несколько раз в сутки. Учащению приступов способствуют и погодные условия, лунные фазы, стрессы, переживания, а бывает и чрезмерная радость.
Лекарственные препараты традиционной медицины лишь частично смягчают приступы, или уменьшают их количество, но полностью не излечивают эту болезнь.
Что делать если у Вашего ребенка обнаружена эта болезнь? Для того что бы избавиться от эпилепсии надо понять причины ее возникновения. У большинства – это банальное искривление шейного отдела позвоночника (сколиоз).
При исправлении сколиоза, а это доступно в любом возрасте, освобождается зажатие нервов, нервных окончаний, артерий, вен, и человек сразу же чувствует себя полноценным. Чаще всего это происходит так быстро и без медикаментов, что все это можно отнести к волшебству. Так считает Виктор Семенович Очеретный, врач по образованию, но целитель самоучка по жизни. Он активно применяет методы мануальной терапии и уже излечил от этого недуга многих больных.
К таким же выводам о истоках этой болезни пришел и Врач-ортопед и нейрореабилитолог из Нижнего Новгорода, доктор медицинских наук Анатолий Петрович Ефимов. Вот что он пишет.
«Повреждение шейного отдела позвоночника чаще происходит во время тяжелых родов, особенно, если приходиться акушерам применять силу, чтобы помочь женщине родить. Тогда и возникает у ребенка вывих или подвывих одного из шейных позвонков, обнаружить который сразу не удается. Нередко обнаруживаются и неправильно сформировавшиеся шейные позвонки, тут винить никого нельзя — ошибка природы. Любая из деформаций шейного отдела позвоночника приводит к сдавливанию сосудов и нервов шеи, нарушению оттока спинномозговой жидкости и повышению внутричерепного давления. А уже эти нарушения становятся причинами припадков судорог. Убери их и не будет припадков. Эпилепсия исчезнет, потому что её и не было! А были судороги, вызванные кислородным голоданием мозга… Нужно поставить на место позвонки, наладить кровоток в сосудах шеи, нормализовать внутричерепное давление. Нужно дать мозгу возможность свободно дышать — тогда не будет судорог.»
При родах позвонок лишь слегка смещается, а в дальнейшем наступает момент (иногда уже к 15 -17 годам), когда артерия, снабжающая мозг кровью, пережимается настолько что происходит приступ. На почве сколиоза при переохлаждении, перенесении различных болевых факторов, сопровождаемых испугом или сильным стрессом, и заболевают ЭПИЛЕПСИЕЙ.
Итак, эпилепсия излечима, если конечно нет органических поражений головного мозга (что встречается нечасто). После прекращения приступов, надо поддерживать свою физическую форму хотя бы элементарной зарядкой по утрам, чтобы навсегда забыть о страшном диагнозе.
Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов
Подписаться
Источник
Я знаю, что несколько болезней паразитарного характера вызывают эпиприступы…..но проценты очень малы, что именно из-за паразитов….
У меня киста в гайморовой пазухе. Невропатолог осторожно говорит, что возможно причина в этом. Кисту обнаружили случайно, она мне не мешает. Но на ЭЭГ обнаружили очаг, так что киста не при чем….думаю…
Про позвоночник слышала, мне его прощупали, дискомфорта не было. Так что это не причина.
2 Светлана Логинова и всем остальным…..
Не стоит путать эпилепсию (самостоятельное заболевание, основное проявление которого-периодически возникающие судороги) и судорожные припадки (единичные), которые возникают, например, при недостаточности мозгового кровообращения, врождённой сосудистой патологии или на фоне трвмы и т. п.
Часто очаг (свойственный именно Эпилепсии) выявить не удаётся из-за его небольших размеров. Но сейчас очень много методов исследования головного мозга (например Магнитно-резонансная томография), которые позволяют найти «источник».
Так ведь сами врачи при установке диагноза смешивают эти понятия…
И НИЧЕГО нам не объясняют!
Невропатолог на консультацию потратила 7 минут, причем половину времени разговаривала по телефону с кем-то. Мыслями была в отпуске.
я себя в этом плане давно спустила с неба на землю… знаю, что у меня, иллюзий не строю…
а моя врач после моих жалоб предложила сменить таблетки…как будто я им кролик подопытный….сегодня одно, завтра другое…
Но пока причина не ясна до конца, можно помечтать и поверить в лучшее))))))
Героиня на Героине Оленька, не подопытный кролик. таблетки надо менять, если дошли до максимальной дозировки, а эффекта нет, или переходить на политерапию, когда и препараты второго ряда оказались неэффективными.
Алексей прав, чаще всего основной очаг не выявляют.. Мне когда делали справки для военкомата, так и не выяснили основную причину..
кстати,кстати….Я согласна с выше отписанными что есть проявление именно в обасти шеи,иногда у меня возникает старнное чувство что перед «дерганьем» что то происходит с шеей со стороны спины…и после того как шарахнет. как будто все именно в шее по ниточки сходится во одно …незнаю…прадва пока эпилептологу еще не говорила об этом только 2 раз пойду,специально больше замечаний накапливаю.чтоб потом все все рассказать чего да как где происходит…
Безусловно, сосудистая патология может играть на рояле, как причина-солист эпилепсии. Чтобы убедится наверняка, существует ряд исследований оных: КТ, МРТ, доплерография, ангиография и еще вагон (я советовал бы последнее).
Поймав за руку «плохой» сосуд, мы наречем эпилепсию симптоматической. Аминь
Светлана, да! мне говорили то же самое! типа травма врожденная…
Дочке сейчас 4.6года, 2года назад случился 1 приступ, анализы, ээг мрт, все норм. Назначили трилептал, летом были в отпуске, хорошая женщина «травница» сказала что у ребенка не эпи, а защемление позвонков шейных, что провоцирует приступы, делали доплер ничего не показал, перерыла весь инет, защемление можно увидеть только на мрт, нам отказывают в мрт позвонков, типо нет показаний, что делать? Может и правда нет никакой эпилепсии и я зря ребенка пичкаю лекарствами 2 года уже. И кстати приступы у нас повторяюются после физ. нагрузки
Светлана, я немного не правильно написала, на ЭЭГ во сне увидели активность, на обычном ничего
Светлана, сегодня записалась в академию к Коростовцеву Дмитрию Дмитриевичу, что нибудь можете о нем сказать?
Ого какая тема
У меня 2 грыжи во 2 шейном отделе
May, они вас как то беспокоят эти грыжи и как вы узнали какое обследоване делали,
Елена, не знаю беспокоят ли они. Но давление, головные боли, есть. Я настояла на МРТ шейных отдело
Мне первый врач сказал, что у меня алкогольная эпи. Я перестала пить совсем, но приступы продолжались, правда стали спокойнее. Пришла на тибетский биоточечный массаж, врач сказал, что алкоголь пить нельзя, но основная причина — мой шейный остеохондроз, сейчас хожу лечить позвоночник…
Источник
Эпилепсия посттравматическая — устойчивые, повторяющиеся эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являющиеся ведущими в клинике последствий ЧМТ. Обычно они носят судорожный характер.
Различают ранние припадки и собственно посттравматическую эпилепсию. Припадки, проявляющиеся в течение нед. после ЧМТ, существенно не повышают риска развертывания посттравматической эпилепсии. Она развивается приблизительно у 11-20% больных, перенесших ЧМТ. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес. после ЧМТ.
Один из пусковых моментов в развитии посттравматического эпилептического синдрома — очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно-височных отделах мозга с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Структурные изменения вещества мозга в зоне эпилептического очага варьируют от ультраструктурных до грубых спаечно-рубцовых.
Однако наличие только очага травматического поражения мозга нельзя считать достаточным для развития эпилептического синдрома. В значительной мере трансформация первичных повреждений в эпилептический очаг с его специфическими клиническими проявлениями определяется результирующими комплекса факторов ЧМТ (подавление активирующих систем ствола и усиление деятельности синхронизирующих систем мозга).
Формирование посттравматической эпилепсии у больных, перенесших закрытую ЧМТ, сопровождается специфичной направленностью поломки структуры ночного сна, что выражается в значительном увеличении продолжительности «медленноволнового» сна, а также в нарушении их качественного распределения по циклам. Угнетение и «урежение» пароксизмальной активности во время «быстроволнового» сна позволяет считать систему «быстроволнового» сна своеобразным механизмом ее подавления. Выявленные различия в интенсивности проявления пароксизмальной активности в различных стадиях ночного сна позволяют рекомендовать полиграфическую регистрацию ночного сна как один из методов определения локализации эпилептического очага.
Посттравматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). У больных, перенесших ушиб мозга, преобладает фокальный тип эпилептических припадков; у больных, перенесших сотрясение или сдавление мозга, — генерализованный и вторично генерализованный тип припадков. Их клинические проявления имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения головного мозга (см. Судорожный синдром при ЧМТ).
Наиболее информативна для диагностирования посттравматической эпилепсии ЭЭГ, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения. Субклинические эпилептические нарушения на ЭЭГ — это очаговые пики, «острые» волны. Эти изменения могут регрессировать, стабилизироваться либо трансформироваться в эпилептический синдром. Подобные изменения на ЭЭГ имеют большое прогностическое значение. Риск развития посттравматической эпилепсии высок в том случае, если пик-волновые комплексы, пики или острые волны замещают очаговую дельта-активность или сохраняются, нарастают в течение 3-6 мес. и более после ЧМТ.
При формировании посттравматической эпилепсии на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм; на фоне полифазных и монофазных медленных волн отмечается различная эпилептическая активность (спайки, острые волны, комплексы пик-медленная волна в сочетании с медленными волнами). Очаговые нарушения на ЭЭГ характеризуются монофазной дельта-активностью, чередующейся тета-ритмом и группами острых волн или полифазной медленной активностью, перемежающейся группами острых потенциалов. Для уточнения очаговых изменений и топического диагностирования ведущего эпилептического очага применяют методы активации (гипервентиляция, световая ритмическая стимуляция, активация ночным сном, фармакологические нагрузки седуксеном, реланиумом, способствующие синхронизации биоэлектрической активности).
Для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии учитывают: длительность коматозного состояния (более 24 час); топографию очага (повреждение моторной зоны, медиобазальных отделов лобной, височной долей); внутричерепную гематому; наличие субдуральной гематомы; эпилептических припадков в течение 2-3 нед. после ЧМТ; витальных нарушений при поступлении; грубых полушарных и кранибазальных стволовых нарушений через 1 мес. после травмы; ушибов преимущественно базальных отделов мозга либо ушибов преимущественно теменно-височных отделов мозга; патологии родов; вдавленных переломов; высокого индекса пароксизмальной активности на ЭЭГ через 1 мес. после травмы; генерализованной тета-активности через 1 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через 3 мес. после травмы; наличие фокальной тета-активности через 3 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через б мес. после травмы; злоупотребление алкоголем в анамнезе.
КТ-признаки для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии: зоны пониженной плотности вещества мозга через 3 мес. после травмы; диффузное расширение желудочковой системы через 3 мес. после травмы.
Однако перечисленные признаки не следует абсолютизировать Они лишь повышают степень риска развития посттравматической эпилепсии, требуют предупредительной противоэпилептической терапии (паглюферал на ночь и другие) в течение 1-2 лет под контролем ЭЭГ.
Медикаментозное лечение при развившейся посттравматической эпилепсии следует проводить непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. При отсутствии эпилептических признаков в течение 2-3 лет, нормализации ЭЭГ допустимо постепенное прекращение систематической противоэпилептической терапии.
К основным лекарственным средствам, применяемым для терапии посттравматической эпилепсии, относятся барбитураты (производные барбитуровой кислоты — фенобарбитал, гексамидин, бензонал, глюферал, паглюферал и т. д.); их применяют почти при всех формах эпилептических припадков. Кроме того, используют бензодиазепины (диазепам, нитразепам, клоназепам). Диазепам выпускают под различными названиями: седуксен, валиум, реланиум, сибазон, мандрозеп и другие.
Карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, мазетол) является препаратом выбора при психомоторных и психосенсорных припадках.
Вальпроевая кислота и ее натриевая соль (депакин, конвулекс) — принципиально новые лекарственные средства выбора при абсансах, а также вторично генерализованных эпилептических припадках.
В качестве вспомогательных средств для лечения посттравматической эпилепсии применяют Л-ДОПА по 200-500 мг в сутки (психомоторные, психосенсорные и вторично генерализованные припадки). Целесообразна метаболическая терапия, способствующая нормализации трофики измененных нейронов, воздействующая на состояние нейронных мембран. По показаниям проводят противовоспалительную, рассасывающую терапию. В некоторых случаях при часто повторяющихся эпилептических припадках, не подавляющихся медикаментозной терапией, инвалидизирующих пострадавших, используют стерео токсические методы лечения.
Эффект лечения посттравматической эпилепсии зависит не только от правильно организованной медикаментозной терапии, но и от соблюдения больными режима и диеты (ограничение приема жидкости, поваренной соли, увеличение употребления белков, особенно молочных, витаминов, исключение приема алкоголя, повышающего судорожную готовность).
Источник