Эпилепсия судорожные и бессудорожные пароксизмы

Судорожные приступы нередко наблюдаются у детей и взрослых. По данным Всемирной организации здравоохранения, до 10% населения планеты испытывают хотя бы один приступ в течение жизни. Чаще всего судороги отмечаются в детском и пожилом возрасте.

Что такое эпилепсия

Эпилепсия хроническое заболевание с повторными судорожными и бессудорожными приступами, возникающими из-за избыточных электрических разрядов в головном мозге. Существует множество форм эпилепсии с разными клиническими проявлениями и причинами — от наследственных болезней до последствий травм головного мозга. В настоящее время в неврологии выделилось отдельное направление, посвященное эпилепсии — эпилептология. Врач-невролог, специализирующийся на диагностике и лечении эпилепсии, называется эпилептологом.

Как выглядят приступы эпилепсии?

В специальной литературе описаны десятки типов приступов, и еще больше — их комбинаций, поэтому стоит ограничиться основными понятиями. Наиболее известны так называемые генерализованные тонико-клонические приступы с потерей сознания, напряжением и подергиваниями во всем теле. Кроме того, встречаются миоклонические приступы, представляющие собой короткие вздрагивания во всем теле или в какой-либо его части, часто без изменения сознания — например, вздрагивания рук с выпадением предметов из них, или внезапное падение, как от удара под колени.

Тонические приступы проявляются достаточно длительным мышечным напряжением в любой части тела.

У детей часто приступ может выглядеть как напряжение и подрагивания руки, половины лица с нарушением речи при сохранном сознании.

В раннем возрасте нередко наблюдаются особые приступы — спазмы, выглядящие как кратковременные эпизоды вздрагиваний с разведением конечностей или, наоборот, сжиманием в комок, возникающие в виде серий, когда спазмы повторяются несколько раз в течение короткого времени.

Один из частых типов приступов — абсансы, при которых ребенок застывает и не реагирует на обращения.

Важный признак — асимметрия движений при приступе, например, поворот головы и глаз в сторону, поднимание и напряжение одной руки, подергивание угла рта с одной стороны. Это может указывать на фокальный характер приступа, то есть его связь с какой-то конкретной ограниченной областью головного мозга.

Очень важно запомнить внешний вид пациента во время приступа, еще лучше записать приступ на видео, вполне достаточно камеры мобильного телефона. Типичная картина приступов часто позволяет с самого начала оценить прогноз и определить необходимость и возможность лечения.

Всегда ли судороги связаны с эпилепсией?

Совсем не обязательно. Пароксизмальные состояния разного рода — судорожные и бессудорожные — могут возникать у детей при повышении температуры (фебрильные судороги), отравлениях, обезвоживании, травмах головы, нарушениях мозгового кровообращения. Кроме того, внешне бывает трудно отличить от судорог обмороки, расстройства сна, некоторые формы мигрени, разнообразные двигательные расстройства, «психологические» нарушения. Важное отличие пароксизмов при большинстве перечисленных расстройств от эпилептических приступов — связь с провоцирующим фактором или острым повреждающим воздействием (травма, отравление, перегревание). При эпилепсии приступы в большинстве случаев спонтанны или вызываются простыми стимулами (световыми мельканиями, глубоким форсированным дыханием).

Риск повторных приступов эпилепсии

Для исходно здорового ребенка риск повторения спонтанного приступа составляет 24% в течение 1 года. При наличии предшествующих неврологических нарушений (например, ДЦП) вероятность повторного приступа в течение года 37%, а если приступы были повторными в течение суток — 70%. Тем не менее, если приступ сопутствовал какому-либо острому состоянию (перегревание, инфекция, травма), то риск обычно во много раз меньше.

Что делать при приступе судорог?

В большинстве случаев судорожные приступы заканчиваются самостоятельно в течение нескольких секунд или минут. Вне зависимости от причины приступа первая помощь заключается только в предотвращении травм и обеспечении свободного дыхания. Во время приступа больной должен находиться вдали от тяжелых, неустойчивых, колющих и режущих предметов. Не следует с силой удерживать пациента. Ни в коем случае нельзя пытаться разжимать челюсти и доставать язык — это бесполезно, для обеспечения проходимости дыхательных путей достаточно положить пациента на бок с поворотом лица вниз. В таком положении язык не западет и не перекроет дыхание. Попытки разжимания зубов часто заканчиваются травмами, обломки зубов могут попасть в дыхательные пути и вызвать остановку дыхания, вплоть до летального исхода. Избежать прикусывания языка после начала приступа обычно уже невозможно, а попытки достать язык приводят только к дополнительным травмам. Бесполезно делать человеку в судорожном приступе искусственное дыхание и массаж сердца. Таким образом, все, что нужно — это убрать опасные предметы подальше от больного, положить его на бок лицом вниз и вызвать 03. Одновременно желательно вспомнить о рекомендации видеосъемки событий, это может делать помощник. После окончания приступа больному надо дать отдохнуть, возможна сонливость. Необходимо убедиться, что пациент пришел в себя, ориентируется в обстановке, нет нарушений речи и сохранены движения в конечностях (попросить ответить на простые вопросы, поднять и удерживать руки и ноги). До полного исчезновения нарушений сознания нельзя давать ничего есть и пить, чтобы исключить попадание пищи, воды или лекарств в дыхательные пути. При некоторых типах приступов (например, абсансах и инфантильных спазмах) экстренная помощь в момент приступа не требуется.

Когда назначается лечение?

Традиционно считается, что после однократного судорожного приступа можно воздержаться от лечения, поскольку приступ может остаться единственным в жизни. В реальной ситуации врач может предложить лечение и после единичного эпизода, если будут выявлены убедительные признаки высокого риска последующих приступов — например, аномалии при неврологическом осмотре в сочетании с изменениями на томограммах и электроэнцефалограмме. Противосудорожные препараты назначаются только при уверенности в том, что у пациента именно эпилепсия. Если диагноз неясен и вне приступа пациент чувствует себя нормально, то вполне допустимо воздержаться от лечения и сделать нужные обследования, даже если приступ повторится. По современным данным, немедленное назначение лекарств не влияет на долгосрочный эффект лечения.

Как лечат эпилепсию?

В первую очередь антиэпилептическими препаратами. Стандартное правило — начало лечения с одного препарата широкого спектра действия. Если назначенное лекарство недостаточно эффективно, то подбирается другой препарат с учетом типа приступа, формы эпилепсии, наличия сопутствующих заболеваний. При отсутствии приступов и серьезных побочных эффектов лечение продолжается непрерывно в течение нескольких лет, после чего возможна полная отмена препаратов. В тяжелых случаях к базовым препаратам добавляются стероидные гормоны, тяжелая кетогенная диета или выполняется нейрохирургическая операция.

Какие обследования нужны?

В первую очередь электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Только на ЭЭГ можно увидеть картину электрической активности мозга и ее изменения, связанные с эпилептическими приступами. То есть ЭЭГ подсказывает врачу, эпилепсия ли у пациента, и если да, то какая ее форма.

Специфические изменения ЭЭГ, свойственные эпилепсии, называются эпилептиформной активностью. Видов этой активности очень много, врачи-эпилептологи могут в ряде случаев по ЭЭГ установить диагноз без проведения дополнительных обследований. Однако существуют ситуации, когда на ЭЭГ не видно изменений, несмотря на имеющиеся приступы. В таких случаях выполняют повторные исследования или назначают длительную запись ЭЭГ. Обычно продолжительные ЭЭГ-исследования с видеозаписью объединяют термином «ЭЭГ-видеомониторинг». Такое исследование можно выполнять в течение нескольких часов и суток, в зависимости от особенностей конкретного пациента.

Кроме ЭЭГ в большинстве случаев применяется магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. МРТ не «показывает наличие эпилепсии», но помогает увидеть строение головного мозга и определить поврежденные участки, в которых генерируется приступ. Эти участки могут оказаться опухолями, врожденными аномалиями, изменениями после травм и нарушений кровообращения и т. д.

Во многих случаях вместо или совместно с МРТ используется компьютерная томография (КТ) головного мозга, однако ее возможности не так широки. Для поиска причин эпилептических приступов или для возможности отличить одни приступы от других врач может назначить и другие обследования, однако стандартными являются ЭЭГ и МРТ.

Какие ограничения существуют для детей с эпилепсией?

При отсутствии частых приступов или психических нарушений на фоне какой-либо прогрессирующей болезни дети с эпилепсией могут посещать детские учреждения, а в дальнейшем и учиться в институтах.

Традиционно у многих пациентов исключаются спортивные занятия на снарядах (например, на канате) и в воде. Если эпилептические приступы у пациента можно чем-то спровоцировать (недосыпанием, ритмическим мелькающим светом), то ограничивают именно провоцирующие факторы (например, посещение дискотек). Иногда при чувствительности к световым мельканиям запрещают работать на компьютерах и смотреть телевизор, хотя обычно достаточно соблюдать простые правила — не смотреть ТВ в темноте и не включать развлекательные программы с часто мелькающими изображениями, либо просматривать эпизоды с мельканиями, закрывая один глаз. Кроме того, после распространения жидкокристаллических дисплеев опасность мельканий снизилась. На обложках видеофильмов и компьютерных игр часто указывается наличие сцен, способных спровоцировать приступы.

В целом, пациентам с достигнутым контролем над приступами вполне можно заниматься физкультурой, смотреть телевизор, работать на компьютере.

В стабильной ситуации, когда диагноз ясен, приступы исчезли на фоне терапии или не прогрессируют, прививки обычно не противопоказаны.

Нет никаких оснований лишать помощи всех детей с эпилепсией, нуждающихся в реабилитации и лечебной физкультуре. Провокация приступов упражнениями бывает нечасто, и в подобных случаях нужно не запрещать занятия, а сменить реабилитационную методику.

Люди с эпилепсией могут летать на самолетах. Меры предосторожности заключаются в четком соблюдении режима приема лекарств и по возможности достаточном сне в дни, связанные с перелетом, чтобы не спровоцировать приступ недосыпанием.

Может ли эпилепсия исчезнуть без лечения?

Да, есть несколько форм эпилепсии с абсолютно благоприятным прогнозом. Это в первую очередь относится к роландической и доброкачественной затылочной эпилепсиям. Приступы у детей с этими формами обычно исчезают к подростковому возрасту. Тем не менее, это не означает, что их не нужно лечить — приступы могут протекать очень тяжело, вплоть до необходимости реанимации. Некоторые специалисты не считают нужным лечить роландическую эпилепсию при редких приступах, но это положение в последнее время оспаривается многими эпилептологами. При некоторых других формах тоже возможен благоприятный исход со спонтанным выздоровлением но предсказать его бывает крайне сложно.

Возможна ли профилактика эпилепсии?

Нет, невозможно предсказать появление эпилептических приступов, если их никогда не было. Даже если сделать ЭЭГ и увидеть эпилептиформную активность, вероятность появления приступов останется неясной — у многих здоровых людей есть патологические изменения ЭЭГ, которые никак себя не проявляют.

Источник

Впервые бессудорожные пароксизмы у обследованных нами больных отмечались в возрасте до 15 лет — у 28,8%; в 15—30 лет — у 40,2%; в 31—50 лет — у 27,4 % и в возрасте старше 50 лет —у 3,6 %. В старшем возрасте структуры головного мозга обладают большей резистентностью к вредным воздействиям, вызывающим судорожные реакции (А. М. Коровин, 1973). С возрастом повышается уровень онтогенетической кривой пароксиз-мальной возбудимости мозга и обычно преобладают ло-кализацнонные, а не диффузные формы патологических реакций. Наши данные подтверждают, что до 6-летнего возраста риск развития эпилепсии с судорожными и бессудорожными пароксизмами одинаков и только начиная с 7-летнего возраста четко определяется различие в вероятности возникновения определенного типа эпилептического пароксизма: судорожного и смешанного в 7—20 лет, бессудорожного в 40 лет и старше. Однако появление отдельных типов бессудорожных пароксизмов в различных возрастных группах неодинаковое. Так, статистически достоверно, что генерализованные пароксизмы чаще возникали у больных в возрасте до 3 лет и от 31 года до 50 лет, парциальные — в 7—14 лет.

Ряд авторов придерживается точки зрения, что бессудорожные эпилептические пароксизмы являются начальной стадией эпилепсии и в конечном счете рано или поздно перейдут в судорожные приступы. L. Bergamini высказывает мысль, что гораздо чаще наблюдается переход малых приступов эпилепсии к большим судорожным припадкам— 90% (Zur Therapie des echten Petit mal — Munch, med. Wschr., 1969, v. Ill, N 36, s. 1808). Длительность существования бессудорожных эпилептических пароксизмов в качестве самостоятельного (и единственного) признака заболевания называют два года и более.

В нашем наблюдении у 28,3 % бессудорожные приступы были в течение 2—3 лет; у 16,1 % —4—5; у 20,5 — 6—10; у 15,8—11—15; у 8,6 % —16—20 лет. Более 20 лет единственным симптомом эпилептической болезни они были у 10,7 %. Причем сравнение их типов показало, что генерализованные бессудорожные пароксизмы преобладали среди больных с длительностью заболевания более 20 лет, парциальные—11—15 лет, смешанные чаще отмечались у больных с 4—5-летней длительностью заболевания. Согласно 2, больных эпилепсией с бессудорожными пароксизмами с длительностью заболевания 2— 3 года было больше, чем с судорожными и смешанными пароксизмами. При длительности заболевания более 20 лет преобладали больные с судорожными и смешанными (судорожными и бессудорожными) приступами.

На основе полученных данных можно сделать вывод, что: 1) эпилепсия с бессудорожными пароксизмами, которые являются ее единственным симптомом, может

быть у больного в течение длительного времени, всего периода болезни и не переходить в судорожные пароксизмы; 2) бессудорожные пароксизмы чаще встречаются в первые 2—3 года заболевания; 3) эпилепсия может развиваться из любых бессудорожных пароксизмов (генерализованных и парциальных).

После опровержения Гиппократом эпилепсии как «священной болезни» основной причиной ее возникновения стали считать неблагоприятную наследственность. В последующие годы наследственность заменили термином «нервное предрасположение».

Д. Колье (1928) стоял на точке зрения, что «нет ни одного фактора, который бы, поразив головной мозг, способен был вызвать эпилепсию, каков бы ни был характер и место расположения вызванного им очага». Однако он добавил: «Вряд ли существует такое поражение головного мозга, которое не обладало бы свойством в известных условиях вызывать эпилепсию».

С. Н. Давиденков (1960), изучая эпилепсию у близнецов, считал, что по наследственности передается не само заболевание, а лишь своеобразное предрасположение к нему, требующее для своей реализации еще каких-то внешних, случайных воздействий, а эти внешние, провоцирующие моменты могут быть налицо у одного из близнецов и отсутствовать у другого. «Очевидно, стало быть, что наследственное предрасположение к эпилепсии еще не означает обязательного заболевания».

С. П. Воробьев (1962, 1966, 1972), Courjon (1968), R. Hess (1969) в этиологии эпилепсии большое значение придавали родовой черепно-мозговой травме. На огромном клиническом материале С. П. Воробьев установил, что у 80,6 % больных с височной эпилепсией в анамнезе была черепно-мозговая травма. У больных с общесудорожной формой эпилепсии основной причиной заболевания являлись перенесенные в прошлом инфекции — 65,3 %, а черепно-мозговая травма — 32,3 %; у больных с джсксоновской эпилепсией па первом месте была черепно-мозговая травма — 61,5 %.

А. И. Болдырев (1971, 1984) в понятие «причины болезни» вкладывает совокупность неблагоприятных условий. Среди них имеют значение наследственная отяго-щенность, нитра-, пери- и постнатальные вредности, образ жизни и другие моменты. Выделение ведущего фактора из огромной массы вредных влияний, которым подвергается человек с момента внутриутробного развития до начала заболевания, — довольно трудная задача, нередко решаемая субъективно. Поэтому более правильно говорить о предполагаемой, но не окончательно установленной этиологии.

Источник

Комментарии

ЖУРНАЛ «MEDI.RU — ЭПИЛЕПСИЯ»

№18 (2015)

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), ПИЭ относится к симптоматической фокальной эпилепсии и далее делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов приступов приводят большой процент случаев первично-генерализованных припадков, что, скорее всего, обусловлено следующим: фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептический очаг находился в немой зоне. В целом же семиология эпилептического приступа, особенно его начальные проявления, несет ценную информацию о локализации эпилептогенного очага. Возникновение генерализованного судорожного приступа без четкого фокального начала обусловлено, вероятно, вовлечением в патологический процесс «немой» зоны головного мозга или стремительной генерализацией при определенных локализациях очага.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

Приступы-предвестники развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) по причине стенозирующего поражения магистральной артерии и, как следствие, длительной сосудистой недостаточности. Приступы-предвестники являются частым и иногда единственным проявлением транзиторной ишемической атаки или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается неврологическими нарушениями и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным нейровизуализации (Giroud et al., 1994). В целом у больных с ЦВБ эпилептические приступы являются важным и настораживающим симптомом, которому необходимо уделять внимание. Фокальный характер приступа может указывать на локализацию ишемического очага (Kilpatrick C.J. et al., 1991).
Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде инсульта примерно у четверти пациентов и появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Возникновение ранних приступов обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга. Выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток. Имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем (Боголепов Н.К., Федин А.И., 1972). Ранние приступы могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии. Назначение ПЭП (чаще — диазепама) в раннем постинсультном периоде преследует единственную цель — купирование возникших провоцированных приступов. Назначение ПЭП на длительное время с целью профилактики развития постинсультной эпилепсии неэффективно. Однако в случае неоднократного повторения приступов или статуса приступов в остром периоде может быть оправданным стандартное длительное назначение ПЭП в терапевтических дозировках. В целом значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта (Rumbach et al., 2000).
Поздние приступы (собственно ПИЭ) возникают у пациентов спустя 7 суток и более от развития инсульта (Barolin G.S., 1962). Поздние приступы объясняются наличием в мозге постишемической кисты и фиброза или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника приступов. Кисты обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что у 2,5% больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение 1 года после него. У 3,1% больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7-8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость тяжелого течения инсульта, по Скандинавской шкале инсульта (Scandinavian Stroke Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ (Lossius et al., 2005).

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов — карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) — ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Список литературы:

1. Боголепов Н.К., Федин А.И. Эпилептический статус при нарушениях мозгового кровообращения // Журн. нев-рол. и психиатр. им. C.C. Корсакова, 1972, т. 7 (24), с. 528–537.
2. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и соавт. Постинсультная эпилепсия // Инсульт, 2003, № 9, с. 195.
3. Карлов В.А. Эпилептический статус. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 1969.
4. Карлов В.А. Судорожный и бессудорожный эпилептический статус. М., 2007, с. 81.
5. Муравьев А.В., Чучканов Ф.А., Тихомирова И.А., Муравьев А.А., Маймистова А.А. Клиническая фармакология и терапия, 2005, 14 (5), с. 32–34.
6. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1981, с. 42.
7. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh., 1962, vol. 20, p. 35–47.
8. Hendry J. Seizure onset after age 60 years associated with increased risk of stroke // Lancet, 2004, vol. 363, р. 1184–1186.
9. Microvascular сomplications and foot care. Diabetes Care, 2016 Jan; 39 suppl. 1:S72-80. doi: 10.2337/dc16-S012.
10. Giroud M., Gras P. , Fayolle H., Andre N., Soichot P. , Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia, 1994, vol. 35, p. 959–964.
11. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M. et al. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol., 1991, vol. 48, № 1, p. 9–18.
12. Lancman M.E., Golimstoc A. , Norscini J., Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke // Epilepsia, 1993, vol. 34, № 1, р. 141–143.
13. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepsia, 2005, vol. 46, № 8, р. 1246–1251.
14. Navarro J.F. et al. Additive Antiproteinuric Effect of Pentoxifylline in Patients with Type 2 Diabetes under Angiotensin II Receptor Blockade: A Short-Term, Randomized, Controlled Trial // J. Am. Soc. Nephrol., 2005; 16: 2119–2126.
15. Rumbach L., Sablot D., Berger E. et al. Status Epilepticus in stroke: report on a hospital-based stroke cohort // Neurology, 2000, vol. 54, № 2, р. 350–354.