Сибирская язва человека курсовая работа

Приложение. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.
Введение.

       Сибирская
язва — одна из сапрозоонозных особо 
опасных болезней, сохраняющих социально-экономическую
значимость в связи с широким географическим
распространением болезни, стойкостью
почвенных очагов, тяжестью течения заболевания
и значительными экономическими потерями.
Нельзя не учитывать особую актуальность
этой инфекции в связи с применением сибиреязвенного
возбудителя в качестве биологического
оружия и средства биотерроризма.

       Сибирская
язва проявляется спорадично (так 
например, в августе 1997 году,  случаи
заболевание сибирской язвы животных
и людей со смертельным исходом.
было зарегистрировано в Тарбагатайском
районе, ВКО представляя потенциальную
угрозу здоровью животных и человека).
Поэтому основной упор в борьбе с сибирской
язвой надо делать на проведение профилактических
мероприятий (вакцинации, дезинфекции
и т.п.) что позволит предотвратить появление
болезни в хозяйствах. 

       Сибирская
язва причиняет громадный ущерб 
народному хозяйству, так, как обуславливает:
1) недополучение приплода;  2) понижение 
молочной продуктивности скота; 3) не окупаются 
расходы на кормление и содержание
(продуктивность) животных;

       Возбудитель
сибирской язвы Bacillus anthracis является
этиологическим агентом острой инфекционной
болезни человека и животных — сибирской 
язвы (антракс), характеризующейся, поражением
кожи (карбункулёзная форма), кишечника
(кишечная форма), лёгких (лёгочная форма)
и всех внутренних органов (септическая
форма). К возбудителю сибирской язвы восприимчивы
все виды животных (крупный рогатый скот,
овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы,
свиньи) и человек. Собаки и кошки достаточно
устойчивы к заражению возбудителем сибирской
язвы. Из лабораторных животных к возбудителю
наиболее чувствительны белые мыши, морские
свинки и кролики.

       Возбудитель
сибирской язвы — Bacillus anthracis — относится 
к отряду Eubacteriales, семейству Bacillacae, роду
и подроду Bacillus. Бациллу впервые обнаружил
под микроскопом Ф. Поллендер в Германии
в 1849 г. В 1850 г. К. Давэн и Ганс во Франции
выявили нитевидные неподвижные тельца
(цилиндрические палочки) в крови овец,
погибших от сибирской язвы. В России Ф.
Брауэль в 1857 г. нашел палочки (вибрионы)
в крови человека, умершего от сибирской
язвы, и экспериментально воспроизвел
болезнь у животных, заразив их кровью,
содержащей эти микробы. Но значение палочек
оставалось невыясненным. Лишь и 1863 г.
К. Давэп окончательно установил, что они
являются возбудителем сибирской язвы.
Этот год считают официальной датой открытия
бациллы сибирской язвы.

       Культуру 
возбудители болезни удалось 
получить лишь в 1876 г. Сначала Р. Коху,
а затем Л. Пастору. Независимо друг
от друга они заразили этой культурой
животных, воспроизвели болезнь и открыли,
что палочки сибирской язвы способны формировать
споры. В 1888 г. Серафини у сибиреязвенных
бацилл обнаружил капсулу. В России культуру
сибиреязвенного микроба впервые получил
В.К. Высокович (1882).

       Род
Bacillus объединяет 48 видов аэробных или 
факультативно-анаэробных бацилл, которые 
разделены на две группы: в первую
включено 22 вида, во вторую — 20 видов. Лучше 
изучены, бациллы первой группы. Наиболее
близки к бацилле сибирской язвы
виды: Вас. cereus—восковидная бацилла Вас.
cereus var.mycoides sive -корневидная бацилла; Вас.
megaterium — капустная бацилла; Вас. subtilis sive
— сенная бацилла; Вас. pumilus sive — картофельная
бацилла. Все они сапрофиты, кроме Вас.
sereus, которая синтезирует активный фермент
патогенности лецитиназу и способна вызывать
пищевые токсикозы. 
 
 
 

      
2. Обзор литературы.

          
Историческая  справка. 
Сибирская язва была известна тысячи лет
назад. В древние и средние века сибирская
язва наносила страшные опустошения в
животноводстве и вызывала гибель десятков
тысяч людей. Так, например, в Италии в
1598-1599гг.сибирская язва приняла такое
широкое распространение, что сенат Венеции
запретил продажу мяса под страхом смертной
казни. В 1649 г. В Москве сибирская язва
приняла весьма широкое распространение,
и царь приказал объявить на площадях,
чтобы больных животных не забивали, мясо
их не ели, павших животных закапывали 
за Земляным валом и кожи не снимали. Ослушников
этого приказа велено было «нещадно бить
плетями».

     Жестокие
эпизоотии и панзоотии описаны, например,
в 896, 992 1682. В те годы заболевания сибирской
язвой были широко распространены во всех
странах Европы.Эпизоотии сибирской язвы
наблюдались почти до конца XIX века.

     Возбудитель
сибирской язвы  был открыт в 1850 году
почти одновременно Брауеллом ( в Дерпте)
и Давеном (в Париже). Брауелл провел первые
удачные опыты заражения разных животных
кровью, содержащей палочки  сибирской
язвы. Однако вопрос об этиологии  возбудителя
сибирской язвы был окончательно решен
в 1876- 1880гг.Р.Кохом  и Л.Пастером. В 1881
г. Л.Пастер  поставил первый публичный 
опыт предохранения животных от сибирской
язвы путем вакцинации ослабленными культурами
B.anthracis  и дал для практики радикальный
метод борьбы с этой инфекцией. В 1883 году
Л.С. Ценковский приготовил для предохранительных
прививок 1-ю и 2-ю вакцины, которые и по
настоящее время с успехом применяются
у нас в борьбе с сибирской язвой. 

      
Этиология. Сибирская язва — остро протекающее
инфекционное заболевание, вызываемое
микробом сибирской язвы В.anthracis. Сибирская
язва поражает сельскохозяйственных и
диких животных всех видов. Восприимчив
к ней и человек.

     Возбудитель
— Bacillus anthraсis, аэроб, факультативный анаэроб,
представляет собой грамположительную
неподвижную довольно крупную палочку
длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм; окрашивается
по Граму. Bac. anthracis является отчетливым
и гомогенным видом с гомологиями между
штаммами 90-99%. Гомологии представителей
других видов к Bac.anthracis равны или меньше
59%. (1) 

     Устойчивость
бацилл и спор. Бациллы сибирской
язвы малоустойчивы. В невскрытом трупе
бациллы лизируются и погибают в летнее
время в течение 1-3 суток; при гниении трупа,
даже в том случае, если оно продолжается
несколько часов, не удается выделить
культуру возбудителя (4).

     В
желудочном соке бациллы погибают,
тогда, как споры выделяются с 
каловыми массами, сохраняя свою жизнеспособность
и вирулентность. При кипячении 
бациллы погибают немедленно, а споры 
погибают через 5-20 минут. В сухом 
жаре при температуре 140° споры погибают
через 3 часа. Низкие температуры слабо
влияют на бацилл. Так, при температуре
— 24° они гибнут в 12 дней,  а при -10,5° в
24 дня ( Клепцов).  При температуре от
-130 до — 180° бациллы гибнут в течение нескольких 
часов.

     На 
шелковинках в высушенном состоянии
споры сохраняли вирулентность до 55 лет.
Споры в засушенной крови при доступе
воздуха сохраняли жизнеспособность 
23 года, на коже, в волосе, шерсти – до 34
лет (Ручкин), а в навозе – от одного до
восьми лет

     
(Э. Д. Озоль и И.Н.Виноградов).
В воде споры сохранялись 29 месяцев. Сохраняемость
B.Anthracis в почве зависит от физико — химических 
свойств  и  типов  почвы. Так глина
оказывает  неблагоприятное влияние
на B.anthracis, в то время как в гумусе возбудитель
может сохраняться неопределенно продолжительное
время (А.А.Владимиров).

     Дезинфицирующие 
вещества в обычно применяемых концентрациях 
быстро убивают бацилл, тогда как 
для уничтожения спор  требуется 
более длительное время воздействия.
Так, в опытах Коха 1% карболовая 
кислота убивала бацилл через 2 минуты,
а споры – только на 14- й  день. Хлорная
известь в 5% растворе убивает споры в 1
минуту (Воронцов, Виноградов, Колесников).
Раствор сулемы 1:1000 убивает споры, по одним
данным , через 15- 30 минут, а по другим –лишь
через несколько часов и даже дней.

     Большое
расхождение в показателях устойчивости
спор объясняется не только различными
условиями опытов, проведенных отдельными
авторами, но тем, что она у различных 
штаммов неодинаково. Кроме того,
она зависит от условий, при которых
происходило спорообразование. Например,
установлено, что при температуре 18- 20°образуется 
более устойчивые споры, нежели при температуре
35-38°.

     Источники
инфекции и пути заражения. Основной
резервуар возбудителя  сибирской 
язвы – почва. Имеются местности,
где  сибирская язва  среди животных
возникает почти ежегодно (стационарно
неблагополучные пункты). Это связано
с тем, что сибирязвенный микроб является
и паразитом и сапрофитом (Вышелесский,
Михин)(8). Исследователями установлено,
что на некоторых  почвах при соответствующих
условиях (влажность,температура,ph 
и др.)возбудитель сибирской язвы живет
как сапрофит ,т. е. споры прорастают в
бациллярную форму, бациллы размножаются
, образуют в очередь споры и т. д. Из таких
мест потоками воды споры могут разноситься
на значительные пространства. С.Н. Вышелесский
указывает, что «так создаются выпасы,зараженные
сибирской язвой,помимо очагов ,возникших
вследствие падежа животных непосредственно
на пастбищах».

     Н.А.
Покшишевский и А.Д.Головин(11) ежегодно
в течение трех лет исследовали летом
пастбища в  трех стационарно неблагополучных 
пунктах и за 2-4 недели до вспышки сибирской
язвы  обнаруживали в почве обильное 
размножение B. anthracis .В этих пунктах очаги
инфекции находились на осоко — торфянистых  
и болотистых участках пастбищ, богатых
гумусом, причем вегетация B.Anthracis  наблюдалась
при влажности почвы не менее 80%,температуре
на поверхности ее около 15-20° и ph 5,3-6,4.

     А.А.Владимиров
указывает, что на некоторых скотомогильниках,
находящихся в гумусной или торфяной
почве,B anthracis  была  обнаружена через
много лет (до 30) после того, как в них были 
зарыты сибирязвенные трупы. Автор на
оснавании проведенных опытов сообщает,
что «при благоприятных условиях в почве
непрерывно совершается биологический
цикл размножения микробов B .anthracis ,прорастание
спор, образование в вегетативных формах
новых спор и т.д.

     Учитывая 
указанные и другие данные, с полным
основанием можно допустить, что 
стационарность многих неблагополучных 
пунктов обусловлена сапрофитным
образом жизни B.anthracis в почве. На неблагополучных
участках пастбищ трава и мелкие  водоемы
сильно загрязняются возбудителем сибирской
язвы и служат источником заражения животных.

     Длительно
действующими источниками инфекции
сибирской язвы являются территории
бывших кустарных кожевенных заводов,
а также скотомогильники и одиночные ямы,
где в прошлом закапывались сибирязвенные 
трупы.

     В
начале энзоотических и эпизоотических
вспышек сибирской язвы  микробы 
попадают обычно через пищеварительный 
тракт с кормом или водой. В дальнейшем
источником распространения  инфекции
служат больные и павшие животные. Больные
животные обильно выделяют B anthracis в окружающую
среду и заражают пастбища, места водопоя
и все предметы, с которыми соприкасаются.

     Огромное 
значение в распространении сибирской
язвы имеют жалящие  насекомые, например
слепни, мухи- жигалки, комары, которые
заражают животных через кожный покров
путем укусов.

     Источником 
инфекции являются кожи, а также 
другие виды сырья от сибирязвенных 
животных. Кроме того, источниками инфекции
могут быть дворы, в которых  находились 
больные и павшие животные. 

     Сезонность.
При сибирской язве весьма  отчетливо
выражена сезонность заболевания сельскохозяйственных
животных. В.Нагорский (9), анализируя данные
по шести эпизоотиям  сопоставляет,
за одни и те же недельные периоды показатели
заболеваемости  животных  сибирской
язвой  с показателями метеорологических
условий (температура, облачность, осадки).
Учитывая эти и другие данные, Нагорский
приходит к выводу: «…высокая температура
является  непременным  условием
ее наибольшего развития, но в сочетании
с наибольшей ясностью неба и с перемежаемостью 
атмосферных осадков…». Однако, как указывает
автор, погода «играет  роль лишь фактора,
благоприятного развитию эпизоотии при
прочих равных условиях»; размеры эпизоотии
« стоят прежде всего в зависимости от
основных факторов — количества и силы
заразы в местности и от степени восприимчивости
к ней масс скота».